伊伐布雷定与 β 受体阻滞剂有何区别？临床应该怎么用？

我们都知道，心率控制对于心力衰竭患者的重要性。目前，控制心力衰竭患者心率的药物只有两大类，伊伐布雷定和 β 受体阻滞剂。

伊伐布雷定，作为一个上市多年，已经被写进教科书和治疗指南的药物，临床究竟该如何正确应用？今天笔者就相关用药问题做一汇总讨论，希望对大家有所帮助。

与 β 受体阻滞剂的主要区别

众所周知 β 受体阻滞剂通过负性传导作用来达到控制心率的作用，但是同时不可避免的带来了负性肌力作用。

既要通过控制心率使得心肌细胞做功减少、耗氧率降低，又要避免过度抑制心肌的收缩力，影响心输出量以及血压，掌握这个平衡点就非常非常困难。

为了医疗安全，我们大部分时间的选择是，让心率稍微快一些，因为血压还会受 ACEI/ARB、利尿剂、硝酸酯等药物的影响，很难达到靶剂量。

而伊伐布雷定作为单纯的窦房结 If 通道阻滞剂，只作用于窦房结的离子通道（大剂量时对视网膜的 Ih 通道也有作用，可出现光幻视），使窦房结的兴奋性降低，而且具有基础心率越快，效果越明显这样的特性，最重要的它无负性肌力和传导作用，也不影响血压，可以将用药空间让给其他的药物。

如果将人体比作汽车，心脏比作发动机的话，β 受体阻滞剂是增加了机油的粘稠度，被迫使活塞做功慢一些，当然也会影响到输出的马力，同时 β 受体阻滞剂还有可能会使进气口缩窄（使气道痉挛），进一步影响发动机的输出；

而伊伐布雷定的作用，更像是将油门抬起来一部分，转速下降了，但是做功是不变的。

限定条件较多，临床应用受限

虽从机制来看，似乎伊伐布雷定更优，但是在临床诊疗过程中，尤其是基层医疗机构开具的长期医嘱处方中，长期都是 β 受体阻滞剂一家独大。造成这种局面可能有以下几种原因：

1）伊伐布雷定在指南中使用的限定条件非常多，还经常是带教老师教学查房的考点，几个关键词例如「LVEF ≤ 35%、窦性节律、HR ≥ 70 次/分，在 β 受体阻滞剂未达靶剂量或不耐受」等等。

而相对来讲，β 受体阻滞剂的应用就很宽泛了，而且多年言传身教的惯性思维也很难突然改变。

2）由于临床实际诊疗中的种种规则（平均住院日、DRGS 付费、基药使用率）限制，在初诊患者中观察 β 受体阻滞剂的疗效和剂量爬坡的患者比例占了绝大多数，合用的机会少之又少，所以在它的循证医学地位以及经济效益超越 β 受体阻滞剂之前，很难有大规模的应用。

超说明书适应证的用法

伊伐布雷定说明书中的适应证是「窦性心律且心率 ≥ 75 次/分钟、伴有心脏收缩功能障碍的 NYHA II～Ⅳ 级慢性心力衰竭患者」。

而实际临床应用中，为了及早控制病情或改善预后，延伸出了几种探索性的用法，写出来希望起到抛砖引玉的作用：

1）稳定型冠心病

虽然在说明书的适应证里没有写，但是原理和慢性心力衰竭的应用基本相同，都是为了改善预后、减少缺血事件发作，用药指征也是那句耳熟能详的「β 受体阻滞剂无法达到靶剂量或无法耐受」。这是目前最稳妥的超说明书用法。

2）急性心力衰竭症状缓解后

慢性心力衰竭基础之上的急性发作，或者因物理、病理生理等因素突发的急性心力衰竭，在经过系统治疗之后心率仍然偏快。

指南对于 β 受体阻滞剂的要求是「及早使用」，那么我们也可以在小剂量使用 β 受体阻滞剂的同时，加上小剂量的伊伐布雷定，同样是剂量依赖性而且代谢很快，也可以作为探针式的使用来摸索和调整剂量，及早控制心率改善预后。

3）急性心肌梗死、尤其是下壁、右室心肌梗死或者大面积前壁心肌梗死

突然的每搏输出量下降和容量失衡往往使得心脏被迫调高心率来尝试补偿总的心输出量，同时产生的神经体液调节又激活了 RAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）和 SNS（交感神经系统）。

有限的血压值要留给 ACEI/ARB 和 MRA，这时候连使用 β 受体阻滞剂都是相对危险的。但是如果及时开通了罪犯血管，心输出量得到恢复，在自身的代偿机制尚未消退，来不及下调心率的情况下，小剂量使用伊伐布雷定是相对安全的。

4）冠脉 CTA 的心率预处理

随着人们对健康的重视和体检的普及，冠脉 CTA 也逐渐成为了越来越多人的常规体检项目，但是除了少部分三甲医院的宝石能谱 CT，大部分体检中心的 CT 机器对心率是有要求的（一般 HR 要 ＜ 70 次/分）。

通常我们的预处理药物是普萘洛尔和美托洛尔，伊伐布雷定对于进行健康体检的患者几乎没有禁忌，这时候也可以作为一个单独或者联合使用的方案，同样安全有效。

来源： 心血管时间