氢氯噻嗪的说明书

药理作用^【1】

1．对水、电解质排泄的影响

(1)利尿作用尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙排泄减少。本药的作用机制主宴是抑制远端小管前段和近端小管(作用较轻)对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+一K+交换，K+分泌增多。本药都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl一的主动重吸收。

(2)降压作用  除利尿排钠作用外，可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。

2．对肾血流动力学和肾小球滤过功能的影响  

由于肾小管对水、Na+重吸收减少，肾小管内压力升高，以及流经远曲小管的水和Na+增多，刺激致密斑通过管一球反射，使肾内。肾素、血管紧张素分泌增加，引起肾血管收缩，肾血流量下降，肾小球人球和出球小动脉收缩，肾小球滤过率也下降。肾血流量和肾小球滤过率下降，以及对亨氏袢无作用，是本类药物利尿作用远不如袢利尿药的主要原因。

药代动力学^{【2】【3】}

口服吸收迅速，但不完全。进入体内后分布于各组织，以。肾脏含量最高，肝脏次之：一般口服1h后产生利尿作用，约2h后血药浓度达峰值，维持12-18h。t_1／2约为12h。服用量的95％以原形从近曲小管分泌．由尿排出。

作用机制 ^【4】

本品为利尿剂．其机制可能是尿中排钠增加．引起体内缺钠．肾近曲小管重吸收钠增加．到达远曲小管的原尿减少，尿量降低治疗轻症中枢性尿崩症，也是对肾性尿崩症唯一有效的药物。

适应证^【5】

1．水肿性疾病

如充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、急慢性肾炎水肿、慢性肾衰竭早期、肾一L腺皮质激素和雌激素治疗所致的水钠潴留。可排泄体内过多的钠和水，减少细胞外液容量．消除水肿一

2．原发性高血压

可单独应用于轻度高血压，或作为基础降压药与其他降压药配合使用，

3．中枢眭或肾性尿崩症

4．肾结石

主要是预防钙盐形成的结石

药物过量^【5】

可致昏睡、恶心、无力、电解质紊乱、昏迷、胃肠道刺激、肠蠕动亢进、肾损害病人一过性血尿素氮升高、血电解质紊乱；处理：可给予吐根催吐，高血压病人需手术时．术前不用停药；用药期间监测水和电解质紊乱的症状。

不良反应

1．以低血钾最常见，大量利尿后应及时补充钾盐：

2．可引起结晶尿、血尿、尿酸浓度增高，后者可导致潜伏的痛风发作。

3．该药能抑制胰岛素分泌，阻断葡萄糖利用。长期服用该药可致糖耐量减低，血糖升高．

4．升高血尿素氮，用于严重肾功能不全者，可诱发肾衰竭。

5．于卜高血氨，对于肝脏功能严重损害耆．有诱发肝性脑病的危险。

6．长期服用可出现疲倦、乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻及血压降低等症状．减量或调节电解质紊乱后症状可减轻或消失。

注意事项

1．肝肾功能严重损害者、有痛风史者、糖尿病患者，以及高钙血症、低钠血症、红斑狼疮、胰腺炎患者忌用。哺乳期妇女不宜使用：

2．服药期间应定期检查血电解质，如发现有电解质紊乱的早期症状，如口于、衰弱、倦睡、肌痛、腱反射消失等，应立即停药或减量

3．长期服药可致低钠血症、低氯血症和低钾血症性碱血症，故宜隔13或服药3～4d停3～4d的问歇疗法，同时不应过分限制食盐的摄人量，多食用含钾食物或钾盐，以防血钾过低。停药时应逐渐减量，忽然停药可能引起钠。

4．肝硬化腹水、肾病综合征及恶性高血压常伴有醛固酮分泌亢进者，应联合应用螺内酯以加强利尿并保钾。

药物相互作用^【2】

1．老年人或痛风患者应合用丙磺舒。

2．本品作为高血压辅助用药，应与降压药合用。

3．本品治疗尿崩症剂量与利尿药量相同，用于尿崩症时摄人食盐太多，会影响疗效。

4．洋地黄化患者服用本品时应调整洋地黄剂量。

5．用本品治疗高血压伴冠心病时，不宜与盐酸普萘洛尔合用。

禁忌证

严重肝和肾损害者、艾迪森病病人、高钙血症者，无尿者、对磺胺过敏者禁用。

参考文献

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[2]魏太星，魏经汉主编,医生专用药物手册,河南科学技术出版社,2015.01,第1409页

[3]肖新月，余振喜主编；中国食品药品检定研究院组织编写；南楠主审,化学药品对照品图谱集  红外、拉曼、紫外光谱分析,中国医药科技出版社,2014.08,第222页

[4]黄峻，黄祖瑚主编,临床药物手册  第5版=Clinical handbook of drugs,上海科学技术出版社,2015.01,第1141页

[5]孙涛主编,家庭常用药物合理使用指南,吉林科学技术出版社,2016.10,第34页