​兰索拉唑的作用机制

兰索拉唑是前体药物，经胃壁细胞的酸性分泌小管转化为活性物。由于抑制过程是不可逆的，胃酸分泌在24至48小时内将被限制，直至新的质子泵分子合成并被转移至细胞膜处。兰索拉唑是1995年在美国批准上市的第二代质子泵抑制剂(PPI)。其可以用来治疗胃溃疡或反流性食道炎及其它胃酸过多引起的病症。

作用机制

兰索拉唑能够抑制胃壁细胞内昊有催化作用的蛋白质称为ATP酶（ATPase）的作用，使胃酸生产的最后步骤受到阻碍，最后直接减少胃酸的产生并降低胃或食道的刺激，使得溃疡部份渐渐地得到休息康复。此药也可与其它抗生素一起服用，治疗由H.pylori细菌感染所造成的胃渍疡。

适应症

兰索拉唑是一种类似于奥美拉唑的酸性质子泵抑制剂，用于治疗和维持十二指肠或胃溃疡、糜烂性和反流性食管炎、非甾体抗炎药引起的溃疡、唑林格-埃里森综合征和巴雷特食管的愈合。

副作用

孩子在服用兰索拉唑期间可能会出现一些副作用。出现这些副作用时通常不用看医生。孩子身体习惯兰索拉唑后，这些副作用会消失。

如果孩子持续出现以下病症或症状或这些症状对孩子造成困扰，请咨询医生：

眩晕

胃痛或拉肚子（腹泻）

头痛

肝毒性

兰索拉唑用途广泛，但极少引致肝损伤。长期大型兰索拉唑治疗试验表明，少于1%的患者血清丙氨酸转氨酶升高，比例与安慰剂或对照剂组基本一致。出版文献中仅有少数兰索拉唑引致临床症状明显的肝病的报告，多数为轻度且无黄疸的。多数案例中，潜伏期一般为2至4周不等，血清酶升高多为肝细胞性或混合性。服用兰索拉唑可导致发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多症等过敏性反应，伴有轻度血清酶含量升高，因此可导致DRESS综合征（伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药物性发疹）。自身抗体合成不常见。

损伤机制

兰索拉唑导致肝损伤的现象表明存在超敏反应，但也可能仅仅说明新陈代谢改变或代谢副产物具有急性肝毒性。兰索拉唑主要由肝脏P450系统代谢，但对药物代谢酶的代谢活动的影响较小。