小鼠肾小球内皮细胞

背景及概述^[1]

内皮细胞系指血管、淋巴管的内膜上皮将内腔面覆盖的细胞。多数是单层扁平上皮属中胎叶性的上皮。血液循环和组织中大单核的游走的吞噬细胞有人认为是来自增生的血管内皮。

小鼠肾小球内皮细胞分离自肾组织；肾小球由毛细血管袢构成，周围有肾小球囊包裹。肾小球有滤过器的作用。由于入球小动脉粗而直，出球小动脉细而弯曲，构成明显的入球和出球小动脉间的压力差，所以肾小球毛细血管内的静水压较身体其他部位的毛细血管静水压高，有利于肾小球毛细血管壁的滤过作用，另一方面使血液中的异常物质易沉积在肾小球毛细血管壁。

肾小球的滤过功能主要通过滤过膜来完成。肾小球滤过膜由内皮细胞、基底膜和肾小囊的脏层上皮细胞组成。小鼠肾小球内皮细胞是一类特殊微血管类型的细胞。细胞为圆形、多角形，单层贴壁生长；细胞质丰富，细胞核为圆形或卵圆形。小鼠肾小球内皮细胞被覆于肾小球毛细血管壁腔侧，与血流直接接触，是肾小球滤过膜的道屏障，可粘附细菌和白细胞，修复基底膜，并有抗凝、抗血栓的作用；所以，体外培养的小鼠肾小球内皮细胞在免疫学和病理生理学领域中具有重要的研究价值。

相关研究^[2-3]

有研究观察低氧环境对小鼠肾小球内皮细胞(MGEC)透通性的影响，并探讨其机制。取处于对数生长期的MGEC，将细胞分为低氧1组、低氧2组、抑制剂1组、抑制剂2组和对照组。低氧1、2组分别在10%、5%氧浓度的低氧环境中培养36h；抑制剂1、2组细胞先加入重组人VEGF抑制剂继续培养48h，然后分别在10%、5%氧浓度的低氧环境培养36h；对照组细胞常规培养，不做特殊处理。各组细胞分别于低氧处理0、12、24、36h测算单层MGEC对白蛋白的通透率，反映细胞通透性；采用real-timePCR法检测小鼠MGEC中的VEGFmRNA。

结果低氧1组、低氧2组培养0、12、24、36h时细胞通透率逐渐升高，同组不同时点相比，P均<0.05；低氧1、2组培养12、24、36h细胞通透率高于抑制剂1、2组及对照组(P均<0.05)。低氧处理12、24、36h低氧2组细胞通透率高于低氧1组。低氧1、2组培养0、12、24、36h时细胞中VEGFmRNA相对表达量均逐渐升高，组内不同时点相比，P均<0.05；低氧1、2组培养12、24、36h细胞中VEGFmRNA相对表达量高于抑制剂1、2组及对照组，且低氧2组VEGFmRNA相对表达量高于低氧1组(P均<0.05)。因此低氧环境下小鼠MGEC通透性升高，可能与细胞中VEGFmRNA表达上调有关。

此外，还有研究观察高糖及高糖联合缺氧对小鼠肾小球内皮细胞中的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养肾小球内皮细胞，将细胞随机分为四组：正常对照组、高糖非缺氧组(不同血糖浓度)、缺氧对照组以及高糖缺氧组(不同血糖浓度)，将细胞培养72h后采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测这四组肾小球内皮细胞中HIF-1α、VEGF的浓度及mRNA表达水平的变化。

结果高糖非缺氧组肾小球内皮细胞中HIF-1α，VEGF的浓度及mRNA的表达水平与正常组比较有统计学差异(P<0.05)；缺氧对照组肾小球内皮细胞中HIF-1α，VEGF的浓度及mRNA的表达水平显著高于正常组与高糖非缺氧组(P<0.05)；高糖缺氧组肾小球内皮细胞中HIF-1α，VEGF的浓度及mRNA的表达水平显著高于其它三组(P<0.05)，HIF-1α，VEGF浓度及mRNA的表达水平随着血糖浓度的升高而逐渐升高。结论HIF-1α及VEGF与糖尿病肾病的发展密切相关，在糖尿病肾病治疗的早期，通过血糖的控制能够抑制HIF-1α及VEGF水平的增加，有效地保护内皮细胞，稳定肾脏功能，减缓糖尿病肾病的进展。

主要参考资料

[1] 内科学·卷

[2] 低氧环境下小鼠肾小球内皮细胞通透性的变化及其机制

[3] 高糖对小鼠肾小球内皮细胞中的缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子表达的影响