碘与甲状腺

一、碘

碘在体内的含量和分布

成年人，每人10～15mg，平均12mg。质量约25g重的甲状腺约含10mg的碘，接近总人体碘的80％，其余分布在各种脏器、肌肉和血液中。

碘的摄入

人体中的碘完全依赖自然环境的供应，而且必须每日摄入，所以是人体必需的微量元素。人体中的碘80％～90％来自食物，10％～20％通过饮水获得，5％来自空气。

碘的体内代谢

摄入的碘以碘化物的形式在胃就开始吸收，但主要吸收部位在小肠。每日平均有100～200μg无机碘化物被吸收。入血后与蛋白质松散结合，由血液运至甲状腺组织，约有1／3被甲状腺选择性地吸收，其余的2／3在2～3d经尿、胆汁、粪便排出体外，从尿中排出的为绝大部分。脑垂体分泌的促甲状腺激素（TSH），可促进甲状腺细胞对碘的吸收，而促甲状腺激素自垂体的释放又受血液中甲状腺激素浓度的负反馈制约。这种相互制约的关系即可保持正常碘的代谢和供需平衡。

二、碘的功能

碘是合成甲状腺激素的重要微量元素。甲状腺激素对机体的作用是多方面的，归纳起来主要可分为2个方面：对物质代谢的作用和对生长发育的作用。

对物质代谢的作用

它不仅刺激蛋白质、核糖核酸、脱氧核糖核酸的合成，而且还参与了糖、脂肪、维生素、水和盐类代谢。

对生长发育的作用

甲状腺激素通过血液作用于靶器官，尤其是肝、肾、心脏和发育中的大脑。碘缺乏可影响儿童身高、体质量及骨骼、肌肉和性的发育，其中对于胎儿和婴幼儿脑发育与神经系统发育形成的损伤不可逆转。而长期摄入过量的碘，可以引起甲状腺功能亢进症、甲状腺肿大、甲状腺功能减退等甲状腺疾病；如果人在幼年时甲状腺功能低下，则其生长发育过程将显著受到阻滞，特别是骨骼和神经系统方面更为明显，往往形成呆小病。患者的神经细胞发育迟缓或发育不全，智力低下，反应迟钝。又因这种患者的组织蛋白合成发生障碍，基础代谢率降低，故患者体形矮小，性器官发育不良。

正常人的碘摄入量

三、碘与疾病

正常人每日从饮食中摄取0.07mg就能维持体内的碘平衡，通俗地讲，一个人一生只需要一平汤匙碘。然而人体一旦缺碘就会患上“碘缺乏病”（IDD），如成人的甲状腺肿病；婴、幼儿的克汀病、亚克汀病等。适量而足够的碘除维持人体健康外，还对胎儿、婴幼儿良好的智力发育起着关键的其他元素不可替代的作用。因此，碘又有“人类智慧的元素”之美称。

甲状腺肿

多为地方性甲状腺肿，简称“地甲”。原因：碘缺乏是造成地方性甲状腺肿流行的主要因素，但不是唯一的因素。通过长期的研究发现，地方性甲状腺肿流行地区除了缺碘以外，还存在着某些致甲状腺肿的物质。这些物质在导致甲状腺肿的时候，直接或间接与碘相联系。能在服用某些药物时带来。

克汀病（呆小症）

克汀病，又名呆小症，也就是先天性甲状腺功能减退症，简称甲状腺功能减退、先天性甲低，由于碘缺乏引起的也可称之为克汀病。本病是由于甲状腺激素合成不足、酶的缺乏和受体缺陷等引起，表现为儿童智力发育障碍、体格发育落后的一种内分泌疾病。

高碘性甲状腺肿

由摄碘过多引起的甲状腺肿常见于因患某种疾病而长期服用含碘药物的人。高碘所致甲状腺肿的机制：①由于无机碘过高，生成了过多的I，使“活性碘”失活，抑制了腺体内酪氨酸的碘化；②碘抑制了与腺体分泌激素有关的酶，使甲状腺蛋白的硫基难于保持还原状态，因而不容易在甲状腺蛋白水解酶的作用下释放出甲状腺激素，导致血液中激素的水平下降，促甲状腺激素水平升高，引起甲状腺肿大。

甲状腺癌

摄碘过量或缺碘均可使甲状腺的结构和功能发生改变。这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。实验证明，长期的TSH刺激能促使甲状腺增生，形成结节和癌变。