Anti-Bcl-2 (Ab-2) Rabbit pAb的应用

背景^[1-3]

Anti-Bcl-2(Ab-2)Rabbit pAb是以Bcl-2(Ab-2)为抗原的pAb兔多克隆抗体，可以特异性结合Bcl-2(Ab-2)。Anti-Bcl-2(Ab-2)Rabbit pAb主要用于ICC/IF,Dotblot,ELISA,IHC-P,IHC-Fr,Immunomicroscopy,WB等Bcl-2(Ab-2)检测实验。

抗原与抗体能够特异性结合是基于抗原决定簇（表位）和抗体超变区分子间的结构互补性与亲和性。这种特性是由抗原、抗体分子空间构型所决定的。除两者分子构型高度互补外，抗原表位和抗体超变区必须密切接触，才有足够的结合力。

在细胞凋亡过程中，Bcl-2家族成员起着至关重要的作用。它们具有较高的同源性，而且还有BH1、BH2、BH3、BH4等保守结构域。Bcl-2家族可以分为两大类，一类是抗凋亡的，主要有Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W、Mcl-1、CED9等，另一类是促细胞死亡的，主要包括Bax、Bak、Bcl-XS、Bad、Bik、Bid等。Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1等是细胞死亡的负调因子，在许多类型的细胞受到外界刺激时能保护细胞免于凋亡。

它们主要定位在核膜的胞质面、内质网及线粒体外膜上，与膜的结合对于其发挥功能是极其重要的。实验表明，失去膜定位能力的Bcl-2蛋白抗凋亡能力减弱了许多。有报道称在MDCK细胞中，特异性定位到线粒体膜上的Bcl-2突变体具有与野生型同样的功能，而定位到内质网上的Bcl-2突变体则失去了这种能力；

但是，在成纤维细胞Rat-1/myc的研究结果却得到相反的结论，定位到内质网上的Bcl-2活性比定位到线粒体膜上的要高得多。因此，不同亚细胞定位的Bcl-2突变体在不同细胞类型中可能参与不同的细胞凋亡信号途径。

应用^[4][5]

用于P38MAPK抑制剂对血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡、Bcl-2、Caspase-3表达及其学习记忆能力的影响研究

大脑海马体是与人类的学习记忆等高级功能有密切关系的重要功能区,其对缺血低灌注损伤有易感性,海马区神经元凋亡可能在血管性痴呆的发病过程中具有重要作用。已有实验研究发现减少Bcl-2、增加Bax的表达可激活Caspase-3和p53,进一步诱发大鼠海马区神经元的凋亡。

Bcl-2和Caspase-3是参与调节细胞凋亡的两个重要分子,Bcl-2的过量表达能有效地抑制Caspase-3激活,最终引起海马区细胞凋亡。p38MAPK(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的激活是缺血低灌注损伤引起神经元凋亡的重要信号转导通路之一,P38MAPK可通过调节Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达影响细胞凋亡。

探讨p38MAPK在血管性痴呆发病机制中的作用,并利用p38MAPK抑制剂SB202190作为研究干预方式,血管性痴呆大鼠侧脑室注射SB202190抑制p38MAPK信号通路后,通过Western Blot蛋白印迹法、免疫荧光法和激光扫描共聚焦显微镜等技术观察血管性痴呆大鼠海马区神经元凋亡、Bcl-2和Caspase-3凋亡因子表达变化和大鼠学习记忆能力的改变,探讨p38MAPK信号通路对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并初步探讨其作用机制。

参考文献

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[2]Mechanism of Activation in NMDA Receptors[J].Vasanthi Jayaraman,Anu Rambhadran.Biophysical Journal.2011(3)

[3]p38 MAPK and ERK1/2 dictate cell death/survival response to different pro-oxidant stimuli via p53 and Nrf2 in neuroblastoma cells SH-SY5Y[J].Giuseppe Filomeni,Sara Piccirillo,Giuseppe Rotilio,Maria R.Ciriolo.Biochemical Pharmacology.2012(10)

[4]Focal Adhesion Kinase Activates NF-κB via the ERK1/2 and p38MAPK Pathways in Amyloid-β25-35-Induced Apoptosis in PC12 Cells[J].Xichao Wang,Qun Chen,Da Xing.Journal of Alzheimer’s Disease.2012(1)

[5]杨申.P38MAPK抑制剂对血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡、Bcl-2、Caspase-3表达及其学习记忆能力的影响[D].山东大学,2013.