长春西汀

长春西汀是一种脑血管扩张药，作用较长春胺强，选择性地增加脑血流量；可增进和改善大脑氧的供给，促进代谢，增强红细胞的变形能力，降低血液黏稠度，抑制血小板聚集，改善脑组织代谢。主要用于治疗脑梗死后遗症，脑出血后遗症，脑动脉硬化等。也用于治疗视网膜血管硬化及血管痉挛、老年人耳聋及眩晕。
长春西汀为半合成长春胺衍生物。作用与长春胺相似，对脑血管有较高的选择性扩张作用。药理作用如下：
①抑制钙依赖性磷酸二酯酶活性，使松弛血管平滑肌的cAMP含量增加，从而松弛血管平滑肌，使脑血流量增加。
②增强红细胞变形能力，降低血液黏度，抑制血小板聚集，从而改善血液流动性和微循环。
③促进脑组织摄取葡萄糖，促进脑内单胺的代谢转化。
④在脑缺血时可抑制脑内乳酸增加，使ATP含量增加，抑制脑内过氧化脂质的产生，延迟脑缺血痉挛发生时间，故有改善脑代谢、保护脑功能作用。

图1为长春西汀结构式。

长春西汀又称长春乙酯、康维脑、卡兰、阿普长春胺酸乙酯，是从小蔓长春花中提取的一种天然药物，属吲哚类生物碱。现已人工合成。其药理作用：增加脑血流量，通过抑制Ca2+依赖性磷酸二酯酶活性，增加环磷鸟苷的作用，选择性松弛平滑肌，增加脑血管血流量；改善血液流动性与微循环，即通过增强红细胞的变形力，降低血黏度，抑制血小板聚集以起到这一作用；改善脑代谢：增加脑氧供应，促进脑组织摄取葡萄糖，促进脑内单胺代谢转化，抑制缺血脑的乳酸代谢增加和提高ATP含量，加大血红蛋白的氧解离度；增加脑抗缺氧能力，抑制缺血脑血管痉挛的发生和过氧化脂质的产生。口服吸收良好，1h达峰值，在体内代谢成阿朴长春胺酸。血浆消除半衰期约1小时。连续给药4周，在体内无蓄积。临床用于脑梗死后遗症、脑出血后遗症、脑动脉硬化、脑血管痉挛、脑动脉内膜炎引起的眩晕、耳鸣、头痛、头昏、四肢麻木、大小便失禁等临床表现，以及抑郁、焦虑、睡眠障碍等精神症状。临床经验表明，无论病程长短、症状是否已固定，均有效。