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普瑞巴林属于非γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂或拮抗剂，是一种新型钙离子通道调节剂，能阻断电压依赖性钙通道，减少神经递质的释放。临床主要用于糖尿病性周围神经病变有关的神经痛、疱疹后神经痛和辅助治疗成人部分性癫痫发作、广泛性焦虑障碍、中枢神经痛（包括脊髓损伤、卒中和多发硬化伴随的神经痛）和纤维肌痛。

普瑞巴林主要用于治疗外周神经痛以及辅助性治疗局限性部分癫痫发作。

普瑞巴林可能通过调节钙通道功能而减少一些神经递质的钙依赖性释放。虽然普瑞巴林是抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的结构衍生物，但它并不直接与GABAA、GABAB或苯二氮䓬类受体结合，不增加体外培养神经元的GABAA反应，不改变大鼠脑中GABA浓度，对GABA摄取或降解无急性作用。但是研究发现，体外培养的神经元长时间暴露于普瑞巴林，GABA转运蛋白密度和功能性GABA转运速率增加。普瑞巴林不阻滞钠通道，对阿片类受体无活性，不改变环加氧酶活性，对多巴胺及5-羟色胺受体无活性，不抑制多巴胺、5-羟色胺或去甲肾上腺素的再摄取。

吸收：空腹服用普瑞巴林，吸收迅速，在单剂或多剂给药后1小时内达血浆峰浓度。据估算普瑞巴林的口服生物利用度≥90%，而且与剂量无关。多剂给药后，24至48小时内可达稳态。与食物一起服用时，普瑞巴林的吸收速率降低，Cmax降低25-30%，tmax延迟至约2.5小时。但是，普瑞巴林和食物同时服用并不会对普瑞巴林的吸收程度造成有临床意义的影响。

分布：临床前研究显示普瑞巴林可以通过小鼠、大鼠和猴的血脑屏障。普瑞巴林可以通过大鼠的胎盘，并可出现在哺乳大鼠的乳汁内。在人体，普瑞巴林口服给药后的表观分布容积大约是0.56L/kg。普瑞巴林不与血浆蛋白结合。

代谢：普瑞巴林在人体内的代谢可以忽略不计。在给予放射标记的普瑞巴林后，约98%普瑞巴林以原型的形式在尿中回收。普瑞巴林的主要代谢产物-N-甲基化衍生物，也在尿中被发现，占给药剂量的0.9%。在临床前研究中，未发现普瑞巴林由S-旋光对映体向R-旋光对映体转化的消旋作用。

 排泄：普瑞巴林主要从体循环清除，并以原型药物的形式经肾脏排泄。普瑞巴林的平均清除半衰期为6.3小时。普瑞巴林血浆清除率和肾脏清除率均与肌酐清除率有直接比例关系。 对于伴有肾功能减退或正在接受血液透析治疗的患者，有必要调整剂量

2008年12月，美国食品和药物管理局（FDA）批准普瑞巴林（商品名”乐瑞卡“）用于治疗糖尿病性外周神经痛（DPN）和疱疹后遗神经痛（PHN）这两种最常见的神经性疼痛。神经性疼痛是最难治疗的慢性疼痛综合征之一，以钝痛、灼热、刺痛为主要特征，神经痛的诱因很多，糖尿病、感染（如带状疱疹）、癌症和AIDS等均可引发神经痛，在欧洲大约3%的人群遭受着神经痛的折磨。

1. 不被细胞色素P450系统代谢，因此，很少与其他药物发生相互作用。不影响抗癫痫药（如丙戊酸钠、苯妥英钠、拉莫三嗪、卡巴西平、苯巴比妥、托吡酯）、口服避孕药、口服降糖药、利尿剂、胰岛素等的药动学。

2. 本品与氧可酮同用时，其识别功能降低，运动功能损伤增强。

3. 与劳拉西泮和乙醇有相加作用。

普瑞巴林胶囊的制备方法具有以下步骤：

①将普瑞巴林原料在摇摆颗粒机上过30目（孔径600μm）筛网，将过30目筛的普瑞巴林原料再依次过60目（孔径250μm）筛网和80目（孔径180μm）筛网，取过60目筛和未过80目筛的普瑞巴林颗粒粉末，备用；

②将乳糖在震荡筛上依次过80目（孔径180μm）筛网和120目（孔径120μm）筛网，取过80目筛和未过120目筛的乳糖颗粒粉末，备用；

③先将步骤①得到的普瑞巴林颗粒粉末（D50粒径为180μm～220μm，D90粒径为250μm～280μm）与粘合剂在多向运动混合机上混合均匀，然后加入润滑剂以及步骤②得到的乳糖颗粒粉末（D50粒径为120μm～140μm，D90粒径为160μm～180μm），继续混合均匀，最后将混合均匀的物料在全自动胶囊充填机上直接灌装得到普瑞巴林胶囊。