Scriptaid 是一种HDAC抑制剂，作用于乙酰化H4比作用于H3效果高很多。
Scriptaid(6 μM)作用于PANC-1细胞，使组蛋白乙酰化增加100倍以上。Scriptaid(8 μM)对PANC-1细胞是非致命的，对MDA-MB-468具有限制效果（80％存活）。Scriptaid增加pCMVb, p6SBE-luc和p6MBE-luc非依赖性的转录。Scriptaid能够诱导病毒(SV40 和CMV)或人类(泛素 c, UB6) 启动子驱动的p6MBE-luc, pCMVb, 和 pUB6/V5-LacZ高表达，这不依赖于增强子（SBE与MBE）的特异性，启动子的类型（病毒与细胞），报告基因（荧光素酶与β-半乳糖苷酶）的产物，及报告基因构造的整合状态。 Scriptaid诱导体细胞核转移（SCNT）卵母细胞发育到囊胚期的高发生率，并在所有浓度（分别为50，100，250，500和2000 nm）。都使其足月发展（分别为3.4，4.2，7.6，6.8，和4.1％）。Scriptaid促进了克隆的B6D2F1胚胎足月发展，这种作用存在剂量依赖下，在250 nm处达到最大效果。Scriptaid克隆所有重要的近交系小鼠品系，如C57BL/6, C3H/He, DBA/2, 和 129/Sv。Scriptaid处理克隆的胚胎，增强新合成的mRNA水平。250 nM Scriptaid处理ICSI受精的胚胎长达48小时，不抑制发育。 Scriptaid抑制T. gondii tachyzoite增殖，IC50为39 nM。Scriptaid(0.225 μM)完全保护HS68单层细胞免受T. gondii tachyzoite侵袭。Scriptaid抑制ER阴性细胞系MDA-MB-231, MDA-MB-435和Hs578t生长，处理48小时后，IC50为0.5-1.0 μg/mL。1 μg/ml Scriptaid处理48小时，诱导乙酰化的H3和H4组蛋白尾部蛋白的积累，促进ER mRNA转录，最大程度提高20000倍。Scriptaid抑制Ishikawa子宫内膜癌细胞系，和SK-OV-3卵巢癌细胞系的增殖和生存力，IC50 分别为9 μM 和55 μM,而对正常子宫内膜上皮细胞则几乎没有灵敏度。在Scriptaid存在时，子宫内膜癌细胞和卵巢癌细胞培养2天，细胞在G0/G1期（5 μM Scriptaid处理）和G2/M期（10 μM Scriptaid处理）积累，而S期比例则相应减少。10 μM Scriptaid诱导56.1％Ishikawa细胞凋亡，及线粒体膜电位损失，并降低cyclin A和bcl-2水平，分别为50％和20％。
Scriptaid按1.5 到 5.5 mg/kg剂量处理，引发病灶尺寸减小（最大跌幅45％），这种作用存在剂量依赖性，且随后降低运动和认知缺陷。即使延迟至伤后12小时再处理，也能达到类似的保护效果。运动和认知功能的保护是长期持久的，在伤后35天也能检测到类似的效果。Scriptaid处理海马和pericontusional皮层的CA3区，诱导存活的神经元增加（42％），以及它们的存活数/存活时间增加。Scriptaid处理皮层和CA3区海马神经元，抑制磷酸化-AKT（p-AKT）和磷酸化的磷酸酶，及TBI的10号染色体上删除的张力蛋白同源物（p-PTEN）降低。Scriptaid按3.5 mg/kg剂量处理人类乳腺癌移植瘤MDA-MB-231模型，显著抑制肿瘤生长，减少75％肿瘤体积。
Scriptaid (GCK 1026)是一种HDAC抑制剂，作用于乙酰化H4比作用于H3效果高很多。
Scriptaid(6 μM)作用于PANC-1细胞，使组蛋白乙酰化增加100倍以上。Scriptaid(8 μM)对PANC-1细胞是非致命的，对MDA-MB-468具有限制效果（80％存活）。Scriptaid增加pCMVb, p6SBE-luc和p6MBE-luc非依赖性的转录。Scriptaid能够诱导病毒(SV40 和CMV)或人类(泛素 c, UB6) 启动子驱动的p6MBE-luc, pCMVb, 和 pUB6/V5-LacZ高表达，这不依赖于增强子（SBE与MBE）的特异性，启动子的类型（病毒与细胞），报告基因（荧光素酶与β-半乳糖苷酶）的产物，及报告基因构造的整合状态。 Scriptaid诱导体细胞核转移（SCNT）卵母细胞发育到囊胚期的高发生率，并在所有浓度（分别为50，100，250，500和2000 nm）。都使其足月发展（分别为3.4，4.2，7.6，6.8，和4.1％）。Scriptaid促进了克隆的B6D2F1胚胎足月发展，这种作用存在剂量依赖下，在250 nm处达到最大效果。Scriptaid克隆所有重要的近交系小鼠品系，如C57BL/6, C3H/He, DBA/2, 和 129/Sv。Scriptaid处理克隆的胚胎，增强新合成的mRNA水平。250 nM Scriptaid处理ICSI受精的胚胎长达48小时，不抑制发育。 Scriptaid抑制T. gondii tachyzoite增殖，IC50为39 nM。Scriptaid(0.225 μM)完全保护HS68单层细胞免受T. gondii tachyzoite侵袭。Scriptaid抑制ER阴性细胞系MDA-MB-231, MDA-MB-435和Hs578t生长，处理48小时后，IC50为0.5-1.0 μg/mL。1 μg/ml Scriptaid处理48小时，诱导乙酰化的H3和H4组蛋白尾部蛋白的积累，促进ER mRNA转录，最大程度提高20000倍。Scriptaid抑制Ishikawa子宫内膜癌细胞系，和SK-OV-3卵巢癌细胞系的增殖和生存力，IC50 分别为9 μM 和55 μM,而对正常子宫内膜上皮细胞则几乎没有灵敏度。在Scriptaid存在时，子宫内膜癌细胞和卵巢癌细胞培养2天，细胞在G0/G1期（5 μM Scriptaid处理）和G2/M期（10 μM Scriptaid处理）积累，而S期比例则相应减少。10 μM Scriptaid诱导56.1％Ishikawa细胞凋亡，及线粒体膜电位损失，并降低cyclin A和bcl-2水平，分别为50％和20％。
Scriptaid按1.5 到 5.5 mg/kg剂量处理，引发病灶尺寸减小（最大跌幅45％），这种作用存在剂量依赖性，且随后降低运动和认知缺陷。即使延迟至伤后12小时再处理，也能达到类似的保护效果。运动和认知功能的保护是长期持久的，在伤后35天也能检测到类似的效果。Scriptaid处理海马和pericontusional皮层的CA3区，诱导存活的神经元增加（42％），以及它们的存活数/存活时间增加。Scriptaid处理皮层和CA3区海马神经元，抑制磷酸化-AKT（p-AKT）和磷酸化的磷酸酶，及TBI的10号染色体上删除的张力蛋白同源物（p-PTEN）降低。Scriptaid按3.5 mg/kg剂量处理人类乳腺癌移植瘤MDA-MB-231模型，显著抑制肿瘤生长，减少75％肿瘤体积。
