小鼠前心钠肽(PRO-ANP)ELISA KIT的主要应用

背景^[1-3]

小鼠前心钠肽(PRO-ANP)ELISA KIT应用双抗体夹心法测定标本中小鼠前心钠肽(PRO-ANP)水平。用纯化的小鼠前心钠肽(PRO-ANP)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入小鼠前心钠肽(PRO-ANP)，再与HRP标记的小鼠前心钠肽(PRO-ANP)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的小鼠前心钠肽(PRO-ANP)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中小鼠前心钠肽(PRO-ANP)浓度。

心钠肽主要由心房肌细胞分泌，脑钠肽主要由心室肌细胞分泌，C型利钠肽主要由血管内皮细胞分泌并在局部发挥血管扩张和抗增殖作用。血浆心钠肽具有扩血管、利尿、拮抗神经内分泌激素的多种作用。由于心房扩张是ANP释放的主要诱因，因此ANP的浓度与左心房压、肺动脉收缩压有着密切的关系。1.升高：见于原发性高血压、冠心病、心力衰竭、室上性心动过速或早搏、肝硬化、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、醛固酮增多症、肾病。在急性心梗，ANP的升高对左心室功能障碍和AMI的死亡率由独特的预报价值，急性心肌梗死患者在亚急性期ANP的浓度升高提示长期预后差。

2.降低：见于甲状腺功能亢进、心房纤维性颤动。

应用^[4][5]

小鼠前心钠肽(PRO-ANP)ELISA KIT用于急性心房扩张对心房电重构、ANP及NO合成与分泌的影响研究。

急性心房扩张30分钟之后,不同扩张压力条件下的心房有效不应期（AERP）、心房有效不应期离散度（d AERP）、房间传导时间（IACT）等心房电生理参数的改变情况,以及随心房急性扩张程度的不同心房颤动发生率的变化情况,探讨与心房颤动产生及维持相关的电重构机制。研究心房急性扩张2小时后,随心房扩张牵拉程度的变化,心房肌组织中的心房钠尿肽（ANP）及心房钠尿肽前体（NT-pro ANP）水平的变化情况,进而对与心房组织ANP、NT-pro ANP合成分泌的相关的心房扩张诱因有进一步的了解。取心房组织,采用ELISA试剂盒检测心房组织中的ANP及NT-pro ANP的水平,应用市售试剂盒检测心房组织中的中的一氧化氮（NO）含量。

结果：

1、和0cm H2O压力组比较,其他三组房颤的诱发率、阵发性房颤的诱发率以及持续性房颤的诱发率均明显升高（P<0.05）;而且房颤的诱发率、阵发性房颤的诱发率随双心房压力水平的逐渐递增有进行性增加的趋势,组间比较差异明显（P<0.05）;持续性房颤的诱发率在12、20cm H2O压力条件下要明显高于8cm H2O压力组（P<0.05）,但在12、20cm H2O压力组之间持续性房颤的诱发率虽有升高趋势,但组间比较未见明显的统计学差异存在。

2、和0cm H2O双心房压力组相比,处于8、12、20cm H2O压力条件下的离体心脏的心房有效不应期（AERP）、左房有效不应期（LAERP）、右房有效不应期（RAERP）均明显缩短（P<0.05）;和0cm H2O双心房压力组相比,处于12、20cm H2O压力下的离体心脏的心房房间传导时间（IACT）出现明显延长（P<0.05）;而8、12、20cm H2O三组的心房有效不应期（AERP）、左房有效不应期（LAERP）、右房有效不应期（RAERP）以及房间传导时间（IACT）组间比较均未见到明显的统计学差异。此外,和0、8 cm H2O压力组比较,20cm H2O组左房有效不应期离散度明显增加（P<0.05）,其他组间比较未到见明显的统计学差异。

参考文献

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[4]Losartan affects the substrate for atrial fibrillation maintenance in a rabbit model[J].Ye Zhao,Tian-xiang Gu,Guang-wei Zhang,Hua-gang Liu,Chun Wang.Cardiovascular Pathology.2013

[5]刘铁成.急性心房扩张对心房电重构、ANP及NO合成与分泌的影响[D].天津医科大学,2016.