左旋多巴的作用机制

帕金森病的本质就是患者中脑的能够分泌多巴胺的神经元死亡，导致脑内多巴胺缺乏，使患者出现震颤、僵直和运动迟缓等一系列的症状。多巴胺是一种神经递质，它是大脑指挥身体其它部分运动的启动信号。但直接给患者服用或者肌肉注射多巴胺是无效的，因为多巴胺不能透过血脑屏障血管而进入脑组织。另外，许多外周的组织和脏器都有多巴胺受体，如果直接口服或肌肉注射多巴胺，将导致许多的病人不能忍受的副作用。

作用机制

左旋多巴是多巴胺的前体物质，是国际上通用的药物名称，不同的厂家在药品上市时有不同的商品名。口服左旋多巴片剂一般在胃内崩解溶化，再排到十二指肠，然后到达小肠，在小肠上端吸收入血，很少一部分左旋多巴最终能够通过“血脑屏障”进入脑，被黑质神经细胞或其他神经细胞摄取，在多巴脱羧酶的作用下，脱去一个羧基，变成多巴胺，从而起到补充脑内多巴胺，减轻帕金森病症状的作用。左旋多巴通过血脑屏障进入大脑，再转化为多巴胺的过程需要15到30分钟。所以，一般来讲，服药后20到30分钟会感到药物开始起效，但只有在1小时30分钟左右才能达到药物的效果。

左旋多巴副作用

Ø   胃肠道反应：治疗剂量，早期约80%出现恶心、食欲减退等。这是由于DA直接刺激胃肠道及兴奋延脑催吐化学感受区所致。饭后服用、减慢增量的速度可减轻。或用多潘立酮（吗丁林）治疗。

Ø   心血管反应：早期约30%病人出现轻度体位性低血压，继续用药可减轻。尚有心律不齐等反应。

使用注意事项

Ø   金刚烷胺、安坦与本品同服可加强左旋多巴的疗效，但有精神病史者不主张同用；

Ø   止酸药，特别是含有钙、镁或碳酸氢钠的药，与本品同用时可增加左旋多巴的吸收，尤其是胃排空缓慢的患者；

Ø   氟哌啶醇阻滞脑中DA受体，对抗左旋多巴的疗效，可引起锥体外系症状，因而可加重帕金森病的症状；

Ø   禁与维生素B6同用：多巴脱羧酶的辅酶，可增强外周脱羧酶的活性，副作用加重，疗效降低；

降压药与本品同用时，可加强本品的降压作用。