左旋多巴和卡比多巴

左旋多巴（L-多巴）是多巴胺的一种氨基酸前体，广泛用于治疗帕金森病，疗效显著。左旋多巴常与卡比多巴（L-氨基酸脱羧酶抑制剂，该血清酶可代谢外围左旋多巴）合用。左旋多巴与卡比多巴配合治疗可导致血清酶上升。极少数情况下，可导致临床症状明显的急性肝损伤。

作用机制

左旋多巴是苯丙氨酸衍生物，多巴胺受体拮抗剂的代谢前体。左旋多巴通过血脑屏障进入脑组织，在多巴胺能神经元的突触前末梢经脱羧酶脱羧基而转变为多巴胺发挥作用。释放后，左旋多巴重新回到多巴胺能末梢或由儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)或由单胺氧化酶代谢。左旋多巴及其与卡比多巴的复合制剂分别于1970年和1975年在美国批准上市。左旋多巴广泛用于治疗帕金森病。美国每年超过200万的处方中含左旋多巴。

适应症

目前适应症包括帕金森病治疗以及由药物治疗引起的痉挛性失调和锥体外失调。左旋多巴可按多种固定配比与卡比多巴组成复合制剂，分别为10-100、25-100 和25-250mg片剂，有多种仿制药。商品名为信尼麦(Sinemet)。复合药剂每日服用3至4次。缓释片一日两次。剂量视患者情况而定。初始剂量一般较低，随后可根据临床反应和耐受性增加剂量。

副作用

常见副作用同所有多巴胺能药物的普遍副作用，包括恶心、运动障碍、幻觉、意识模糊体位性低血压、镇静、便秘、睡眠障碍、抑郁和性欲亢奋。

肝毒性

据报告，9%服用左旋多巴与卡比多巴的复合药剂的患者出现血清转氨酶升高，但通常为轻微的、无症状的和自限性的。在极少数情况下，转氨酶升高幅度达正常上限值(ULN)5至10倍，需要停药或调整剂量。   此外，少数病例表明临床症状明显的急性肝损伤与左旋多巴有关，但血清酶升高的临床症状和典型模式未说明。就左旋多巴在帕金森病的广泛长期使用来看，临床症状明显的肝损伤出现的概率极低。

损伤机制

左旋多巴主要由细胞外或细胞内氨基酸脱羧酶以及脑中儿茶酚-O-甲基转移酶和单胺氧化酶代谢。左旋多巴主几乎不经过肝代谢。   帕金森病的治疗药物包括：金刚烷胺、阿扑吗啡、苯扎托品、比哌立登、溴隐亭、苯海拉明、恩他卡朋、左旋多巴和卡比多巴、培高利特、普拉克索、雷沙吉兰、利凡斯的明、罗匹尼罗、司来吉兰、托卡朋和苯海索。   帕金森病治疗药物肝毒性的参考资料一并列在介绍部分之后。