左旋多巴新闻专题

左旋多巴是一种广泛使用于帕金森病治疗的药物，它能够有效地改善运动障碍等症状，为患者带来新的希望和改变。

左旋多巴（L-多巴）是多巴胺的一种氨基酸前体，广泛用于治疗帕金森病，疗效显著。左旋多巴常与卡比多巴（L-氨基酸脱羧酶抑制剂，该血清酶可代谢外围左旋多巴）合用。左旋多巴与卡比多巴配合治疗可导致血清酶上升。极少数情况下，可导致临床症状明显的急性肝损伤。

左旋多巴类药物是治疗PD的一线用药，主要为复方左旋多巴制剂，即美多芭（左旋多巴/苄丝肼）和息宁（左旋多巴/卡比多巴）。左旋多巴是多巴胺的前体化合物，在经过血脑屏障后进入脑内代谢成为多巴胺，发挥药效，对于静止性震颤、肌肉僵直、运动迟缓等均有较好疗效。

左旋多巴是多巴胺的前体物质，是国际上通用的药物名称，不同的厂家在药品上市时有不同的商品名。口服左旋多巴片剂一般在胃内崩解溶化，再排到十二指肠，然后到达小肠，在小肠上端吸收入血，很少一部分左旋多巴最终能够通过“血脑屏障”进入脑，被黑质神经细胞或其他神经细胞摄取，在多巴脱羧酶的作用下，脱去一个羧基，变成多巴胺，从而起到补充脑内多巴胺，减轻帕金森病症状的作用。

左旋多巴负荷试验（levodopa challenge test）是目前有一种简单易行的临床诊断手段--可以迅速做出评估患者体内多巴胺能反应性，临床中主要用于帕金森病的诊断。如果服用美多芭后，症状可改善百分之30以上为试验阳性，可考虑原发性帕金森病可能性大。

左旋多巴口服后，在近段小肠由芳香族氨基酸转运蛋白主动吸收入血流。吸收的速率和程度取决于胃排空、胃液pH值、左旋多巴与胃肠黏膜上的降解酶接触时间的长短。当没有外周脱羧酶抑制剂时，左旋多巴会被外周脱羧酶大量代谢，只有不到1%进入到中枢神经系统。左旋多巴的血浆半衰期为1-3小时。

左旋多巴半衰期短，仅90分钟左右，多次服药的情况下血药浓度易波动，以及个体之间胃肠吸收和血脑屏障传输功能存在差异，这些均会导致药物不连续作用，进而导致运动并发症的发生。 高剂量使用左旋多巴、病程较长、发病年纪较早都是导致运动并发症的高风险因素。

由于左旋多巴半衰期短而带来的“症状波动”和“异动症”是目前头痛的问题。有些患者出现不可预测的严重“关期”、不能控制，或无法服药。 因此2015年DuopaTM获FDA批准，即卡比多巴和左旋多巴肠内营养混悬液，通过胃造瘘持续肠道给药，用于治疗帕金森病患者晚期的症状波动。适用于每日关期反复且时间长，左旋多巴服用次数＞4次的患者。 其他包括胃滞留剂型、缓释剂型、经肺吸入剂型以及皮下持续输注剂等不同给药剂型也在研究中。其中吸入型制剂可以将药物直接运送于双肺，更快进入血液、更快的于脑部发挥作用，而无需像口服制剂那样还要经过消化道的吸收。

帕金森病的本质就是患者中脑的能够分泌多巴胺的神经元死亡，导致脑内多巴胺缺乏，使患者出现震颤、僵直和运动迟缓等一系列的症状。多巴胺是一种神经递质，它是大脑指挥身体其它部分运动的启动信号。但直接给患者服用或者肌肉注射多巴胺是无效的，因为多巴胺不能透过血脑屏障血管而进入脑组织。另外，许多外周的组织和脏器都有多巴胺受体，如果直接口服或肌肉注射多巴胺，将导致许多的病人不能忍受的副作用。