CCT128930

生物活性体外研究体内研究生物活性靶点体外研究体内研究 CCT128930 试剂级价格

CCT128930

CAS号:885499-61-6
英文名:CCT128930
中文名:CCT128930
CBNumber:CB82554024
分子式:C18H20ClN5
分子量:341.84
MOL File:885499-61-6.mol

CCT128930化学性质

密度 :1.39
储存条件 :Store at -20°C
溶解度 :DMSO : 36.67 mg/mL (107.27 mM; Need ultrasonic)
形态 :Powder
酸度系数(pKa) :13.93±0.50(Predicted)
颜色 :Off-white to yellow

安全信息

海关编码 :2933399990

CCT128930性质、用途与生产工艺

生物活性 CCT128930是一种有效的，ATP竞争性的，选择性的Akt2抑制剂，IC50为6 nM，作用于Akt2比作用于紧密相关的PKA激酶选择性高28倍。
体外研究 CCT128930 作用于AKT2比作用于紧密相关的PKA激酶选择性高28倍，比作用于 p70S6K 选择性高20倍。CCT128930作用于PTEN缺乏的人类肿瘤细胞系，包括U87MG人类恶性胶质瘤细胞，LNCaP人类前列腺癌细胞和PC3人类前列腺癌细胞，具有显著的抗增殖活性，GI50分别为6.3 μM, 0.35 μM 和 1.9 μM。而且, CCT128930 作用于PTEN-null U87MG人类恶性胶质瘤细胞，使细胞周期停在G1期，且阻断AKT通路。
体内研究 CCT128930 按25 mg/kg剂量腹腔注射给药PTEN-null U87MG 人类恶性胶质瘤，具有显著的抗肿瘤效果，处理第12天，T/C比为 48%。CCT128930按40 mg/kg剂量处理HER2阳性, PIK3CA突变的BT474人类乳腺癌移植瘤，产生深远的抗肿瘤效果，且使肿瘤生长完全停滞，处理第22天，T/C 比为29%。在体内, CCT128930静脉注射处理血浆，达到最高浓度6.4 μM，具有相对较短的半衰期，高容量分布，和快速清除力。CCT128930腹腔注射处理，产生最高血浆药物浓度为1.3 μM，相应的 AUC_0-∞ 为 1.3 μM h。CCT128930口服处理，产生最高血浆浓度只为0.43 μM，相应的AUC_0-∞低到0.4 μM h。
生物活性 CCT128930 是一种有效的，ATP竞争性的，选择性Akt2抑制剂，无细胞试验中IC50为6 nM，作用于Akt2比作用于紧密相关的PKA激酶选择性高28倍。CCT128930 可不依赖与Akt抑制地诱导细胞周期阻滞、DNA损伤和自噬。高浓度的CCT128930在HepG2细胞可触发细胞凋亡。
靶点
Target Value
Akt2
(Cell-free assay) 6 nM
p70 S6K
(Cell-free assay) 120 nM
PKA
(Cell-free assay) 168 nM
体外研究
CCT128930 作用于AKT2比作用于紧密相关的PKA激酶选择性高28倍，比作用于 p70S6K 选择性高20倍。CCT128930作用于PTEN缺乏的人类肿瘤细胞系，包括U87MG人类恶性胶质瘤细胞，LNCaP人类前列腺癌细胞和PC3人类前列腺癌细胞，具有显著的抗增殖活性，GI50分别为6.3 μM, 0.35 μM 和 1.9 μM。而且, CCT128930 作用于PTEN-null U87MG人类恶性胶质瘤细胞，使细胞周期停在G1期，且阻断AKT通路。
体内研究 CCT128930 按25 mg/kg剂量腹腔注射给药PTEN-null U87MG 人类恶性胶质瘤，具有显著的抗肿瘤效果，处理第12天，T/C比为 48%。CCT128930按40 mg/kg剂量处理HER2阳性, PIK3CA突变的BT474人类乳腺癌移植瘤，产生深远的抗肿瘤效果，且使肿瘤生长完全停滞，处理第22天，T/C 比为29%。在体内, CCT128930静脉注射处理血浆，达到最高浓度6.4 μM，具有相对较短的半衰期，高容量分布，和快速清除力。CCT128930腹腔注射处理，产生最高血浆药物浓度为1.3 μM，相应的 AUC _0-∞ 为 1.3 μM h。CCT128930口服处理，产生最高血浆浓度只为0.43 μM，相应的AUC _0-∞ 低到0.4 μM h。