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MK-1775是一种有效的，高选择性Wee1抑制剂，无细胞试验中IC50为5.2 nM；阻碍G2期DNA损伤检验点。

MK-1775旨在导致某些肿瘤细胞分裂，而没有发生正常的DNA修复过程，最终导致细胞死亡。临床前证据表明，与单独化疗相比，MK-1775与DNA损伤诱导型化疗药物联合用药，能够增强抗肿瘤特性。

MK-1775以ATP竞争的方式抑制Wee1激酶。与作用于Wee1相比，MK-1775对Yes的效能低2-到3-倍，IC50为14 nM，对7种其他激酶的效能低10倍，1 μM浓度下抑制率>80%，比对人Myt 1选择性高100倍以上，并抑制周期蛋白依赖性激酶1 (CDC2) 在可选择位点(Thr14) 的磷酸化作用。通过阻断负荷突变型p53的WiDr细胞中Wee1活性，废止DNA损伤检控点，MK-1775治疗抑制Tyr15 (CDC2Y15)位点的CDC2基础磷酸化作用，EC50为49 nM，并剂量依赖性抑制gemcitabine-，carboplatin- 或cisplatin-诱导的CDC2磷酸化和细胞周期阻滞，EC50分别为82 nM和81 nM，180 nM 和163 nM，以及159 nM 和 160 nM。30-100 nM 的MK-1775单独治疗在WiDr 和 H1299细胞中没有显著的抗增殖作用，而300 nM的MK-1775足以抑制>80%的Wee1，表现出温和但显著的抗增殖作用，在WiDr和H1299细胞中抑制率分别为34.1%和28.4%。

MK-1775(~20 mg/kg)单独治疗对WiDr异种移植物表现出最小的抗肿瘤作用，在大鼠体内第3天时T/C为69%。在裸鼠HeLa-luc和TOV21G-shp53异种移植模型中，MK-1775单独的抗肿瘤效能是温和的。

科研试剂，广泛应用于分子生物学，药理学等科研方面，严禁用于人体。Adavosertib (AZD-1775; MK-1775) 是一种有效的 Wee1 抑制剂。本品可用于相关领域的科研实验。

2-烯丙基-1-(6-(2-羟基丙-2-基)吡啶-2-基)-6-(4-(4-甲基哌嗪-1-基)苯基氨基)-1H-吡唑并[3,4-D]嘧啶-3(2H)-酮是一种有机化学物质，主要用于抗肿瘤及免疫抑制剂药物。

通过II期临床试验（NCT03284385）评估了adavosertib在具有SETD2致病突变的实体瘤（A组）和透明细胞肾细胞癌（ccRCC，B组）患者中的疗效和安全性。这项研究采用了Simon两阶段设计：每21天为一个周期，周期内第1-5天和第8-12天患者每天口服300 mg，共有18名患者入组，分为非ccRCC的实体瘤患者（N=9）和ccRCC患者（N=9）两组。根据 RECIST 1.1 标准，在 A 组或 B 组中均未观察到客观反应，因此这两组的研究均在第一阶段后停止。4/18（22.2%）例患者观察到轻微肿瘤消退。A组和B组的中位无进展生存期分别为1.43个月和3.77个月。此外，试验中还观察到了一些不良事件，包括恶心、贫血、腹泻和中性粒细胞减少。目前的临床试验结果并不如预期，这提示了可能需要探索其他治疗组合或生物标志物来提高疗效。