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D-木糖(化学式：C5H10O5)是一种戊醛糖，为低聚木糖的单体。近年来的研究表明其对人体肠道内双歧杆菌的增殖有较高促进作用，食用木糖能改善人体的微环境,提高免疫系统功能，且木糖与钙同时摄入，可以提高人体对钙的吸收率和保留率，防止便秘，与食物的配伍性好，其本身在人体内经过易化扩散不完全吸收利用。其对于实验动物的血清甘油三酯以及低密度脂蛋白的降低,与高密度脂蛋白含量的升高有一定的作用，并可降低实验动物体内丙氨酸氨基转移酶以及天门冬氨酸氨基转移酶水平。另外，从各组肝组织匀浆相关酶学指标检测结果分析，D-木糖可显著提高脂蛋白脂酶、肝脂酶、谷胱甘肽过氧化物酶的含量，以高剂量给药效果最为显著，提示D-木糖预防高脂血症效果有剂量依赖性，D-木糖对于已发生的高脂血症有治疗性的调节作用，可进一步研究并探索其作为辅助性治疗药品的应用前景。 图1：D-木糖

D-木糖对于高脂血症模型大鼠的降脂作用在胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白差异不显著(P＞ 0.05) ，但数据反映有改善趋势，且以高浓度剂量组效果明显。推测这种结果可能与实验时间较短有关。从形态学表现可见，D-木糖对于肝脂肪变性后的肝细胞有显著的保护作用。
从各组肝组织匀浆相关酶学指标检测结果分析，D-木糖可显著提高脂蛋白脂酶、肝脂酶、谷胱甘肽过氧化物酶的含量，以高剂量给药效果最为显著，提示D-木糖预防高脂血症效果有剂量依赖性。

D-木糖作为一种新兴的功能性食品配料，因具有优良的加工特性和多种生理调节功能，被广泛应用于各种功能性食品中，其生理调节应用功能主要有以下几方面：
调节肠道菌群，促进双岐杆菌增殖
D-木糖能够选择性的促进肠道双歧杆菌等有益菌的增殖，使其成为肠道优势菌群，调节肠道微生态平衡，促进肠道健康。双歧杆菌是人体肠道内的正常栖居的菌群，它能够选择性的代谢D-木糖产生大量短链脂肪酸，相反，肠道中的葡萄球菌、大肠杆菌和许多梭状芽孢杆菌都不能利用D-木糖。双歧杆菌代谢D-木糖产生的短链脂肪酸主要是乳酸和醋酸，能够降低肠道的pH值，抑制了其它有害菌的繁殖，使人体内的吲哚、酚、氨和尸胺等有害代谢物质明显减少，从而降低了人体患结肠癌等疾病的机率。同时，肠道酸性环境的改善还能刺激肠道蠕动，增加粪便湿润度，促进排便，从而防止便秘发生，减少宿便对便秘患者带来的危害，同时，D-木糖通过调节肠道菌群对腹泻症状也有一定的缓解作用，因而它是一种具有通便和缓解腹泻的双向调节剂。每天摄入D-木糖10g，即可起到较好的整肠效果，因此D-木糖也被称为“超强双歧因子”
降低血压、血清胆固醇及血糖
D-木糖属于水溶性膳食纤维，具有膳食纤维的部分生理功能，D-木糖对预防高脂血症有很好的效果。用喂食高脂饲料的方法建立高脂血症小鼠模型，观察D-木糖对高脂血症成年小鼠血清总胆固醇(TC)、血清总甘油三脂(TG)和高密度胆固醇(HDL-C)含量的影响。结果表明，D-木糖可有效降低高脂血症小鼠血清TC、TG含量，但对低密度胆固醇(LDL-C)含量的升高无明显效果。在肠道中，D-木糖对胆汁酸的吸收具有阻滞作用，其在肠道中水解活性比其他膳食纤维低。因此能阻滞消化道中碳水化合物的水解作用，可有效地控制血糖水平。
低热量：D-木糖很难被人体消化酶系统所分解，唾液、胃液、胰液和小肠液等都几乎不能分解D-木糖，其能量值几乎为零，因此，D-木糖可用作减肥食品和调节血糖食品的原料。抗龋齿低聚糖不会引起牙齿龋变，龋齿是由于口腔微生物特别是突变链球菌侵蚀而引起的，D-木糖不能被口腔内细菌所利用，也不能被口腔酶分解。因此不会引起牙齿龋变，有利于保持口腔卫生。D-木糖与蔗糖并用时能阻止蔗糖被龋齿病原菌利用而生成牙垢，可抑制葡萄糖在牙齿上附着，防止牙齿表面珐琅质脱灰生成营养物质人体摄入D-木糖，促进双歧杆菌等肠道有益菌的增殖，肠道有益菌群在代谢过程中，会产生维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、烟酸和叶酸等营养物质，这些营养素能够被人体吸收利用，实现补充人体多种营养素的保健功能.
 
图2：D-木糖的保健品中的应用

与阿托伐他汀等典型的他汀类药物相比，D-木糖的副反应在动物实验中并不明显，且无横纹肌溶解风险，作用位点主要在于调节高密度脂蛋白受体(HDL-R)的活性，同他汀类抑制3--羟基-3 -甲 基 戊 二 酰 辅 酶 A ( 3 -hydroxy-3 -
methyl glutaryl coenzyme A reductase，HMG-Co A) 还原酶不同 ，其调节脂质的机制对于低密度脂蛋白( LDL) 以及HDL-R 的作用相对于他汀类较弱。低聚木糖通过作用于双歧杆菌(Bifidobacterium) 产生胆酸水解酶，将结合胆酸游离，使胆酸同胆固醇结合沉淀，随大便排出，从而发挥降低脂质的作用，但低聚木糖在肠道中吸收困难，与此相比，D-木糖则对于肝脂肪变性的干预作用更加直接。

D-木糖能使脂蛋白酯酶( LPL) 与肝脂酶(HL) 及谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX) 活性升高，降低高脂血症模型大鼠甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白含量，减轻肝脂肪变性和肝细胞坏死程度，可以有效地通过调节脂蛋白酯酶(LPL)与肝脂酶(HL)等途径提高高密度脂蛋白的含量，促进胆固醇的转运，以达到对于肝以外脏器血管和肝的保护作用，最终可以达到防治脂肪肝的作用。

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