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Orantinib (SU6668; TSU-68) 是多靶点的受体酪氨酸激酶抑制剂，对Flt-1，PDGFRβ 和FGFR1 的 Ki 值分别为 2.1 μM，8 nM 和 1.2 μM。
Orantinib奥兰替尼（TSU‐68）已证明能抑制VEGFR2、PDGFRβ和FGFR1。临床研究表明奥兰替尼具有稳定晚期肝癌化疗栓塞后的疾病进展的活性。
一项I/II期研究显示，orantinib是一种分子靶向药物，可抑制晚期肝癌患者的血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子（PDGF）和成纤维细胞生长因子受体，具有良好的疗效和安全性。根据有希望的结果，进行了一项II期研究，以评估TACE和orantinib联合治疗的疗效。结果显示，研究的主要终点无进展生存率（PFS）有所改善，表明orantinib和TACE联合应用具有相加效应。因此，在日本、韩国和台湾进行了第三阶段（ORIENTAL）研究。

Orantinib (TSU-68, SU6668)有效作用于PDGFR自磷酸化，无细胞试验中Ki为8 nM，也强效抑制Flk-1和FGFR1反式磷酸化，对IGF-1R，Met， Src，Lck，Zap70，Abl和CDK2几乎没有抑制活性；对EGFR没有抑制作用。Phase 3。

Target	Value
PDGFRβ (Cell-free assay)	8 nM(Ki)

TSU-68是ATP竞争性抑制剂, 作用于Flk-1/KDR磷酸转移, FGFR1磷酸转移,和PDGFRβ激酶时, K _i 分别为2.1 μM, 1.2 μM,和 8 nM。0.03-10 μM　TSU-68作用于VEGF刺激的HUVECs，抑制KDR酪氨酸磷酸化。最低浓度为0.03-0.1 μM的 TSU-68 作用于过量表达PDGFRβ的NIH-3T3 细胞，也抑制PDGF刺激的PDGFRβ 酪氨酸磷酸化。10 μM 和更高浓度TSU-68 抑制FGF酸性-诱导的FGFR1底物2的磷酸化。然而, 高达100 μM TSU-68 作用于过量表达EGFR 的NIH-3T3细胞,不抑制EGF刺激的EGFR酪氨酸磷酸化。TSU-68抑制 VEGF驱动的和FGF驱动的HUVECs分裂，平均IC50分别为0.34和 9.6 μM。 TSU-68作用于人类骨髓性白血病MO7E细胞，抑制肝细胞因子(SCF)受体c-kit的酪氨酸自磷酸化, IC50为0.1-1 μM, 也抑制ERK1/2磷酸化。TSU-68也抑制SCF刺激的MO7E细胞增殖，IC50为0.29 μM, 且诱导凋亡。

TSU-68 按75-200 mg/kg剂量作用于携带多种移植瘤的无胸腺小鼠，包括A375,Colo205,H460,Calu-6,C6,SF763T,和SKOV3TP5细胞，抑制细胞生长。TSU-68 按75 mg/kg剂量作用于C6神经胶细胞移植瘤，也阻断肿瘤血管生成。　TSU-68按200 mg/kg剂量作用于HT29人类结肠癌肿瘤模型, 降低肿瘤边缘的平均血管通透性和肿瘤中心的平均血浆容积分数。TSU-68促进肿瘤周围形成异常基质形成。 TSU-68按200 mg/kg剂量作用于兔VX2肝脏肿瘤模型，增加注射化学治疗的效果。