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奈拉滨【121032-29-9】用于治疗患急性T细胞型淋巴母细胞白血病，用于治疗至少两种治疗方案无效或治疗后复发的T细胞急性淋巴细胞性白血病(T-ALL)和T细胞淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)。

白色或类白色结晶性粉末。本品微溶于水，在水中溶解度约为8-9mg/ml（25℃，PH=4~10）。

奈拉滨是由葛兰素史克（GlaxoSmithKline）公司首次研发成功，2005年10月28日通过美国食品与药品管理局批准，成为治疗至少对两种化疗方案无反应或治疗后又复发的急性T-细胞淋巴母细胞性白血病(T-ALL)和T-细胞淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)的新药，2006年在美国正式上市。本品未在中国申请专利和行政保护，因此开发本品不存在知识产权问题。
奈拉滨是脱氧鸟苷类似物9-β-D-阿糖呋喃糖鸟嘌呤(ara-G)的前体药物。奈拉滨在腺苷脱氨酶(ADA)的作用下脱去甲基转变为ara-G，随后，又在脱氧鸟苷激酶和脱氧胞苷激酶的作用下，经单磷酸化作用途径转变为具有活性的ara-G三磷酸盐（ara-GTP）。ara-GTP可在白血病母细胞中逐渐积聚，并与DNA相结合，从而起到抑制DNA合成，促进白血病细胞死亡的作用。此外，奈拉滨的抗癌机制可能还与其细胞毒性和全身毒性作用有关。

奈拉滨为脱氧鸟苷类似物9-β-阿糖鸟嘌呤(ara-G)的前药，ara-G水溶性差，加甲氧基为本药，在体内它被腺苷脱胺酶催化，脱甲氧基成为ara-G，经脱氧鸟苷激酶和脱氧胞嘧啶核苷激酶依次单磷酸化生成活性的5’-三磷酸ara-GTP，白血病母细胞中蓄积ara-GTP，PNP缺乏导致dGTP选择性地在T细胞中积累，而dGTP在B细胞中迅速降解，使其在B细胞中无堆积。细胞内dGTP的堆积可抑制DNA合成，阿糖鸟苷可选择性地毒杀T细胞白血病的细胞，导致细胞死亡。其他作用机制可能为奈拉滨的细胞毒性和系统毒性。
复发性白血病或淋巴瘤患者的药代动力学研究发现，奈拉滨和ara-G在血浆中的消除迅速，在给予1500mg/m2剂量的奈拉滨后，两者半衰期分别为30分钟和3小时。研究还发现，ara-G通常在奈拉滨给药完毕时达到峰浓度，而且其峰浓度数值通常也大于奈拉滨的峰浓度，表明奈拉滨可在体内迅速、完全地转化为ara-G。奈拉滨和ara-G部分经肾脏消除，28名成年患者在给予奈拉滨后24小时测得的奈拉滨和ara-G的平均肾排泄率分别为6.6±4.7%和27±15%。

规模的临床试验表明，奈拉滨治疗T-细胞幼淋巴细胞白血病（T-PLL）和外周T-细胞淋巴瘤结果令人鼓舞。
奈拉滨潜在的适应症还包括靶组织中有高水平核苷酸激酶的非T-cell疾病。实际上，I和II期临床试验显示，奈拉滨单独或与其他药物联合使用治疗B-细胞慢性淋巴细胞白血病也有一定疗效。
细胞内的ara-GTP水平可以预测病人是否对奈拉滨有反应。而奈拉滨和其他药物联合使用则可进一步扩展该产品的使用范围。
此外，本品在给药方式上也有进一步扩展的余地，现在的给药方式是1-2小时静脉输液，每日1次，给药5天或采用隔日给药的方式。最后，由于该产品选择性地作用于T-细胞，没有令人头疼的骨髓毒性，因此可开发在骨髓抑制方面的应用。
目前国内有三家申报奈拉滨原料和其制剂：北京福瑞康正医药技术研究所，杭州容立医药科技有限公司，江苏奥康药业。

奈拉滨主要用于曾经接受过至少两种化疗方案治疗但仍无应答，或病情出现复发的急性T细胞型淋巴母细胞白血病及T细胞型淋巴母细胞淋巴瘤患者。
成人推荐剂量1500mg/m2，静脉输注2小时，21天为一疗程，在第1、3、5天给药，无需稀释。儿童推荐剂量为650mg/m2，静脉输注1小时，21天为一疗程，连续输注5天，无需稀释。成人儿童的推荐治疗期未明确，临床试验中，除非患者病情加重，不能耐受毒性，即将进行骨髓移植或不再进行治疗。

奈拉滨所致的神经毒性属于剂量限制性毒性反应。患者在用药期间应密切留意是否出现意识模糊、嗜睡、惊厥、共济失调、感觉异常和感觉减退等症状。曾经接受过鞘内化疗或颅脊放疗的患者应用奈拉滨后出现神经毒性反应的风险将增大。
奈拉滨还有可能引起白细胞减少症、血小板减少症、贫血和中性粒细胞减少症(包括发热性中性粒细胞减少症)，因此应用奈拉滨的患者应常规进行全血细胞计数(包括血小板计数)。
根据标准治疗方案，正在应用奈拉滨的肿瘤溶解综合征患者并发高尿酸血症时，可通过静脉水合方式加以缓解；存在高尿酸血症风险的患者还可考虑服用别嘌醇进行治疗。应用奈拉滨的免疫缺陷患者应避免注射活疫苗。