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SGX523也是一种c-MET抑制剂，动物模型中显示该联合疗法能控制肿瘤生长。
各大厂家在met靶点上都在进行着各种药物的研发，当时沃利替尼并未占得先机。但是随着药物药效的测试，沃利替尼逐渐展现出自己的met优势。同类竞品SGX-523在先期出现了严重的急性肾损伤而被中止。而沃利替尼相比其他met小分子抑制剂，药代数据更优，特别在溶解度上沃利替尼大大提高。为后期临床疗效奠定基础。
沃利替尼（AZD6094，HMPL-504）是和记黄埔医药（上海）有限公司和阿斯利康公司共同开发的一种高选择性口服小分子c-Met激酶抑制剂。met基因是一种在多种癌种中都可出现的致癌基因，在非小细胞肺癌、肾癌、胃癌及结直肠癌等都有一定的检出率。沃利替尼对met基因的抑制作用是现有药物克唑替尼的10倍，依靠如此高效的靶向抑制作用目前在多个癌种中获得阳性结果。

SGX-523是一种选择性的Met抑制剂，IC50为4 nM，对BRAFV599E， c-Raf， Abl和p38α无抑制活性。Phase 1。

SGX-523属于c-Met/肝细胞生长因子受体 (HGFR) 酪氨酸激酶抑制剂，使MET处于失活状态而不能接近其他蛋白激酶。SGX523有效抑制纯化的MET催化区，而不是紧密相关的受体酪氨酸激酶RON。SGX523是ATP竞争性抑制剂，作用于低活性和非磷酸化的MET时亲和力更高（MET-KD(0P), K_i = 2.7 nM）。SGX523在纳摩尔浓度抑制MET调节的信号,细胞增殖和细胞迁移，但是对依赖其他蛋白激酶的信号，即使在微摩尔浓度也没有抑制效果，如RON。SGX523在体内抑制MET，与人类恶性胶质瘤、肺癌、及胃癌衍生的移植瘤生长的剂量依赖性抑制相关，说明这些肿瘤依赖MET的催化活性。

SGX523按≥10 mg/kg剂量口服处理，每天两次，明显延迟预先设定的GTL16肿瘤生长。SGX523按30 mg/kg剂量处理，每天两次，有效抑制U87MG肿瘤生长。SGX523按30 mg/kg剂量每天处理两次，也延迟H441肿瘤生长，伴随着MET自磷酸化水平降低。 在体内，SGX523抑制MET，存在剂量依赖性，和恶性胶质瘤，肺，胃癌相关，说明肿瘤与MET催化活性有关。

SGX-523是一种选择性的Met (c-Met)抑制剂，IC50为4 nM，对BRAFV599E， c-Raf， Abl和p38α无抑制活性。Phase 1。

Target	Value
c-Met (Cell-free assay)	4 nM

SGX-523属于c-Met/肝细胞生长因子受体 (HGFR) 酪氨酸激酶抑制剂，使MET处于失活状态而不能接近其他蛋白激酶。SGX523有效抑制纯化的MET催化区，而不是紧密相关的受体酪氨酸激酶RON。SGX523是ATP竞争性抑制剂，作用于低活性和非磷酸化的MET时亲和力更高（MET-KD(0P), K _i = 2.7 nM）。SGX523在纳摩尔浓度抑制MET调节的信号,细胞增殖和细胞迁移，但是对依赖其他蛋白激酶的信号，即使在微摩尔浓度也没有抑制效果，如RON。SGX523在体内抑制MET，与人类恶性胶质瘤、肺癌、及胃癌衍生的移植瘤生长的剂量依赖性抑制相关，说明这些肿瘤依赖MET的催化活性。

SGX523按≥10 mg/kg剂量口服处理，每天两次，明显延迟预先设定的GTL16肿瘤生长。SGX523按30 mg/kg剂量处理，每天两次，有效抑制U87MG肿瘤生长。SGX523按30 mg/kg剂量每天处理两次，也延迟H441肿瘤生长，伴随着MET自磷酸化水平降低。 在体内，SGX523抑制MET，存在剂量依赖性，和恶性胶质瘤，肺，胃癌相关，说明肿瘤与MET催化活性有关。