N4-[2-(4-苯氧基苯基)乙基]-4,6-喹唑啉二胺

QNZ (EVP4593)有效抑制NF-κB激活和TNF-α产生，IC50分别为11 nM和7 nM。 EVP4593抑制了小鼠脾细胞中LPS刺激的TNF-α产生，IC 50为7 nM。 在Htt138Q细胞中，1μM的毒胡萝卜素诱导EVP4593（300 nM）显著减少存储操作的电流（约60％），从而防止异常库操纵性钙流量。 EVP4593能够抑制含有TRPC1的亚基之一通道的活性，但对TRPC1的专门组成均低聚物通道没有影响。 QNZ（40 nM）完全抑制由雪旺细胞层粘连蛋白治疗诱发轴突数量和长度的提升。QNZ降低了雪旺氏细胞的突起长度61.36％。 QNZ显著抑制层粘连蛋白诱导的轴突生长。QNZ也大大削弱72小时培养轴突延伸，这意味着最初的萌芽和长期增长和外延看到响应雪旺细胞接种于层粘连蛋白是通过NF-κB介导的。 QNZ（10 nM）抑制LPS诱导的大鼠中性粒细胞CSE表达的上调。 QNZ (100 nM)抑制了IB4阴性神经元中GRO/ KC对K电流的诱导作用。 在大鼠中，EVP4593 (1 mg/kg, i.p.) 剂量依赖性地抑制了角叉菜胶诱导的足肿胀的影响。

NF-κB 11 nM (IC 50 , in human Jurkat cells transfected with pNFκB-Luc)

TNF-α 7 nM (IC 50 , in murine splenocytes stimulated with LPS)