PD-166866

PS166866可造成线粒体缺陷和氧化应激反应。PD 166866抑制人源全长FGFR-1酪氨酸激酶，IC50为52.4 ± 0.1 nM，但在浓度高达50 μM时，对c-Src、PDGFR-β、EGFR或胰岛素受体酪氨酸激酶、MPAK、PKC和CDK4没有作用。PD166866在表达内源性FGFR-1的NIH 3T3细胞和过表达人源FGFR-1酪氨酸激酶的L6细胞中，是bFGF介导的受体自我磷酸化的有效抑制剂。在血管平滑肌细胞、A432或NIHIR细胞中，PD166866对其中的PDGF、EGF或胰岛素刺激的受体自我磷酸化没有抑制作用，说明其对FGFR-1的高选择性。除此之外，PD166866还能抑制培养的人体胎盘动脉片段的微血管生长（血管生成）。在L6细胞中，抑制42-和44-kDa的MAPK，IC50分别为7.9 nM和4.3 nM。PD166866能通过抑制Akt/mTOR信号通路抑制自噬反应。