普鲁卡因的理化性质和抗肿瘤应用

发布日期:2026/11/12 16:12:36

普鲁卡因是氨基酯类短效局部麻醉药，分子式：C₁₃H₂₀N₂O₂·HCl，相对分子质量272.77，白色结晶粉末，含芳伯氨基，易氧化水解。味苦、有麻舌感；易溶于水，可溶于乙醇；分子含酯键，水溶液易水解，遇高温、pH升高、重金属、光照易氧化变色，注射液需添加抗氧剂保护。

普鲁卡因可用于阻断神经细胞膜上钠离子通道，抑制神经冲动传导，产生局麻效应；黏膜穿透能力弱，不可用于表面麻醉。用于浸润麻醉、神经阻滞麻醉、蛛网膜下腔麻醉、硬膜外麻醉、局部封闭疗法；也可制备普鲁卡因青霉素，延缓青霉素释放，长效抗菌。不良反应与禁忌：过敏：可引发过敏性休克（酯类局麻重要特点，用药前需皮试）；中毒：过量引发中枢兴奋（震颤、惊厥），继而抑制、昏迷；可抑制心肌、扩张血管，造成血压下降；禁忌：对普鲁卡因、对氨基苯甲酸类过敏者禁用。

普鲁卡因

相关应用

李德尚等人研究普鲁卡因对肺癌细胞生长、运动能力和铁死亡的影响以及对PI3K/Akt/mTOR信号轴的作用,选取人肺癌细胞系A549和H1299进行分组实验。用浓度分别为0mmol/L和2mmol/L的普鲁卡因处理A549和H1299细胞24h,通过CCK-8和克隆形成实验评估细胞生长,通过流式细胞实验评估细胞凋亡,通过Transwell 和划痕实验评估细胞运动能力,通过免疫印迹和铁检测试剂盒评估铁死亡,通过免疫印迹实验评估PI3K/Akt/mTOR信号轴的激活。结果显示:①普鲁卡因显著抑制人肺癌细胞的生长和移动性,并促进细胞凋亡;②普鲁卡因在肺癌细胞中促进铁死亡;③普鲁卡因的抗肿瘤效应与抑制对细胞生存和生长至关重要的PI3K/Akt/mTOR信号轴有关.由此认为,普鲁卡因通过抑制细胞生长和运动、促进铁死亡及抑制PI3K/Akt/mTOR信号轴,对肺癌细胞产生抗肿瘤效果[1]。

普鲁卡因对肺癌细胞生长的抑制

何概易南等人研究探究普鲁卡因(PCA)调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法:培养人甲状腺癌B-CPAP细胞,分为对照组(CK组)、低剂量普鲁卡因组(L-PCA组)、中剂量普鲁卡因组(M-普鲁卡因组)、高剂量普鲁卡因组(H-普鲁卡因组)和H-普鲁卡因+MAPK激活剂茴香霉素(Anisomycin)组(H-普鲁卡因+Anisomycin组).克隆形成实验检测B-CPAP细胞增殖;Transwell实验检测B-CPAP细胞迁移、侵袭;吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)染色检测B-CPAP细胞凋亡;蛋白质印记法(Western blot)检测增殖、迁移、侵袭、凋亡及MAPK/ERK通路相关蛋白表达;裸鼠移植瘤实验(对照组与普鲁卡因组,每组8只)检测移植瘤体积和重量;免疫组化染色检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Ki-67抗原(Ki-67)、波形蛋白(Vimentin)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)。

结果:L、M、H-普鲁卡因组克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数,Cyclin D1、Ki-67、Vimentin、Bcl-2蛋白表达,以及p-P38MAPK/P38MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2 比值较CK组降低,细胞凋亡率及E-cadherin、Caspase-3、Bax蛋白表达较CK组升高(均P＜0.05).H-PCA+Anisomycin组克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数,Cyclin D1、Ki-67、Vimen-tin、Bcl-2蛋白表达,以及p-P38 MAPK/P38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2比值较H-普鲁卡因组升高,细胞凋亡率及E-cadherin、Caspase-3、Bax蛋白表达较H-普鲁卡因组降低(均P＜0.05)。普鲁卡因组裸鼠移植瘤体积、重量及Cyclin D1、Ki-67、Vimentin、Bcl-2蛋白阳性细胞率较对照组降低,E-cadherin、Caspase-3、Bax蛋白阳性细胞率较对照组升高(均P＜0.05)。结论:普鲁卡因对甲状腺癌B-CPAP细胞增殖、迁移、侵袭的抑制及凋亡的促进,可能是通过抑制MAPK/ERK通路实现的[2]。