SW1116(人结肠腺癌细胞)简介

SW1116(人结肠腺癌细胞)_的基本特性

SW1116(人结肠腺癌细胞)系是来源于人类结肠癌组织的经典实验模型，广泛应用于肿瘤生物学研究和药物敏感性测试。SW1116(人结肠腺癌细胞)系最初由美国科学家从一位73岁白人男性结肠腺癌患者的结肠组织中分离建立。该患者的肿瘤分期为Dukes' A型，III级，属于早期但恶性程度较高的结肠腺癌。SW1116(人结肠腺癌细胞)在体外培养条件下呈现典型的上皮细胞样形态，以贴壁方式生长。

SW1116(人结肠腺癌细胞)培养条件

SW1116(人结肠腺癌细胞)具有特殊的培养要求：推荐使用L-15培养基，气相条件为100%空气，不能通入二氧化碳，否则会产生细胞毒性。这一特性源于L-15培养基的缓冲体系设计，研究者若无无二氧化碳培养箱，可使用DMEM培养基替代，此时则需5% CO₂条件。细胞传代时使用0.25%胰蛋白酶消化20-30分钟，传代比例一般为1:2，传代周期约4-5天。

基因表达特征

SW1116(人结肠腺癌细胞)具有独特的基因表达谱。在癌基因表达方面，该细胞对c-myc、K-ras、H-ras、myb、sis和fos呈阳性表达，但未检测到N-myc和N-ras的表达。此外，SW1116(人结肠腺癌细胞)还表达肿瘤特异的核基质蛋白CC-4、CC-5和CC。在抗原表达方面，该细胞CSAp阴性(CSAp-)，结肠抗原3阴性，但角蛋白免疫过氧化物酶染色阳性。癌胚抗原（CEA）表达水平较高，可达2654 ng/10⁶细胞/10天。

细胞遗传学特征

SW1116(人结肠腺癌细胞)的染色体数目为亚三倍体，众数范围在50-62之间，模态数为60。STR鉴定结果显示该细胞具有独特的遗传指纹，如Amelogenin位点为X,Y，CSF1PO为10,11，D13S317为11,14等。该细胞具有致瘤性，在裸鼠皮下接种10⁷个细胞后，21天内肿瘤形成率达100%。

SW1116(人结肠腺癌细胞)在结肠癌研究中的应用

IL-6基因敲除与化疗敏感性研究

马燕等研究者采用CRISPR/Cas9基因组编辑技术成功构建了IL-6基因敲除的SW1116细胞系。该研究设计了3个靶向IL-6基因的sgRNA，通过Surveyor酶切法筛选出打靶效率最高的sgRNA-1，最终获得IL-6完全敲除的SW1116细胞株（命名为IL-6⁻/⁻ SW1116）和部分敲除的IL-6⁻/⁺ SW1116细胞株。^[1]

研究发现，IL-6基因敲除本身并不影响SW1116(人结肠腺癌细胞)的生长状态、增殖能力、细胞周期分布和凋亡率，与野生型SW1116(人结肠腺癌细胞)相比无显著差异。然而，当用5 mmol/mL顺铂（CDDP）处理后，IL-6⁻/⁻ SW1116细胞的凋亡率显著增加，细胞增殖受到明显抑制，细胞内Bax表达增高，Bcl-2、p-STAT3和STAT3表达降低。这一发现提示，IL-6基因敲除可增强SW1116(人结肠腺癌细胞)对顺铂的化疗敏感性，其机制可能与STAT3信号通路受抑制有关。^[1]

该研究成功构建了对顺铂敏感且生长增殖周期稳定的IL-6基因敲除SSW1116(人结肠腺癌细胞)系，为深入探索IL-6介导的结肠癌化疗耐药机制提供了重要实验基础。

舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1抑制SW1116(人结肠腺癌细胞)恶性行为

陈莹昊等研究者探讨了麻醉药舒芬太尼对SW1116(人结肠腺癌细胞)增殖、迁移及侵袭的影响及其分子机制。该研究将SW1116(人结肠腺癌细胞)分为不同浓度舒芬太尼处理组，并检测LncRNA PSMA3-AS1的表达变化。^[2]

结果表明，舒芬太尼呈剂量依赖性地抑制SW1116(人结肠腺癌细胞)的存活率、克隆形成能力、迁移和侵袭能力，同时下调LncRNA PSMA3-AS1表达，降低N-cadherin水平，升高E-cadherin水平。进一步的功能实验显示，抑制LncRNA PSMA3-AS1表达可模拟舒芬太尼的效果，降低SW1116(人结肠腺癌细胞)的增殖、迁移和侵袭能力；而上调LncRNA PSMA3-AS1表达则可部分逆转舒芬太尼对SW1116细胞的抑制作用。^[2]

该研究首次揭示舒芬太尼可能通过下调LncRNA PSMA3-AS1表达而抑制SW1116(人结肠腺癌细胞)的增殖、迁移和侵袭，LncRNA PSMA3-AS1可能作为舒芬太尼减缓结肠癌发展进程的潜在靶点。

周期蛋白E促进SW1116(人结肠腺癌细胞)增殖和侵袭

王保信等研究者探究了周期蛋白E高表达对SW1116(人结肠腺癌细胞)增殖和侵袭的影响。通过构建周期蛋白E过表达的SW1116细胞株，该研究发现周期蛋白E过表达组SW1116(人结肠腺癌细胞)的周期蛋白EmRNA表达显著升高，细胞在24h和48h的存活率明显增加。^[3]

细胞周期分析显示，周期蛋白E过表达导致SW1116(人结肠腺癌细胞)G₀/G₁期比例显著升高，G₂/M期比例明显降低，同时穿膜细胞数显著增加，表明细胞侵袭能力增强。该研究证实周期蛋白E可促进SW1116(人结肠腺癌细胞)的增殖与侵袭，为结直肠癌治疗提供了新的潜在靶点。结合前述IL-6研究中对周期蛋白E的检测，可以看出周期蛋白E作为细胞周期关键调控因子，在SW1116(人结肠腺癌细胞)的恶性行为中发挥着重要作用。^[3]

总结

SW1116(人结肠腺癌细胞)细胞系作为一个经典的肿瘤研究模型，具有明确的来源背景、独特的培养条件和丰富的基因表达特征。近年来，基于SW1116(人结肠腺癌细胞)的研究不断深入,从IL-6基因敲除揭示化疗耐药机制，到舒芬太尼调控LncRNA PSMA3-AS1抑制细胞恶性行为，再到周期蛋白E促进细胞增殖和侵袭，这些研究为理解结肠癌的发生发展和治疗策略提供了重要线索。未来，基于SW1116(人结肠腺癌细胞)的研究可进一步拓展，结合类器官培养、单细胞测序等新技术，SW1116(人结肠腺癌细胞)模型将继续在结肠癌基础与转化研究中发挥重要作用。

参考文献

[1] 马燕, 叶子瑜,梁艳芳等. CRISPR/Cas9介导的IL-6基因敲除对结肠癌SW1116细胞化疗敏感性的影响[J]. 重庆医学, 2018,47(32):4093-4101.

[2] 陈莹昊, 汤建军,张银辉,等. 舒芬太尼通过调控LncRNA PSMA3-AS1对结肠癌SW1116细胞增殖、迁移及侵袭的影响[J]. 中国细胞生物学学报, 2023, 45(4):647-653.

[3] 王保信, 张锐,钱成荣,等. 周期蛋白E促进结直肠癌SW1116细胞增殖和侵袭[J]. 解剖科学进展, 2023,29(4):383-390.