硫酸阿米卡星不可忽视的五大不良反应

阿米卡星（Amikacin，AK）即硫酸阿米卡星，又名为“丁胺卡那霉素”，是第三代半合成氨基糖苷类抗生素，用于需氧G-杆菌引起感染性疾病的治疗，对许多肠道G-杆菌所产生的氨基糖苷类钝化酶稳定，不会因此类酶钝化而失去抗菌活性，作用于细菌核糖体的30S亚单位，抑制细菌合成蛋白质。

抗菌谱较广，属于国家基本药物品种，临床应用广泛，但是其不良反应也相对较重，下面让我们看看阿米卡星的不良反应有哪些。

一、过敏反应

（一）临床特征：

过敏反应主要发生在静脉滴注后。①发生时间：过敏反应发生时间在用药后2min～5d不等，多数在60min内。②药疹表现：大多先于全身皮肤瘙痒，继而出现胸闷、气急及颜面、颈、耳、前胸乃至全身起红色皮疹，压之褪色。有的皮肤呈鳞片状脱落，并有双肘关节损害。更有甚者面色苍白、口唇紫绀、心慌、呼吸困难。③过敏性休克：患者突感心悸、胸闷、气急、头晕、眼花、恶心、呕吐、畏寒、四肢肌肉颤动，随后出现面色苍白、口唇紫绀、脉弱、血压下降甚至为零。④过敏死亡：患者突感全身不适、咳喘、口唇发绀、意识丧失、口吐白沫、呼吸困难、心跳停止。（二）特点：①无性别和年龄的差异。

②在使用后60min内发生频率最高。

③过敏反应者中有相当一部分无药物过敏史。

④停药后及抗过敏治疗，大部分可在2h内恢复。

⑤抢救不及时或青霉素类过敏者或高敏体质者，可能引起死亡。

二、引起严重低血钾

阿米卡星与肾小管细胞受体酸性磷脂结合，转变了细胞膜磷脂代谢而影响了细胞膜对于阳离子（钾）的通透性，钾排出增多，导致低钾血症。

临床特征：表现为神经肌肉应激性减退。①当血清K+<3.0mmol/L时可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始后延及双上肢，双侧对称以近端较重。②低于2.5mmol/L时可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失，当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难中枢神经系统，表现症状为精神抑郁倦怠神志淡漠嗜睡神志不清甚至昏迷等。

三、耳毒性

临床特征：

阿米卡星能引起前庭及耳蜗损害，导致平衡功能失调及中毒性耳聋。首先表现为前庭功能障碍，多为双侧性，听力障碍出现较晚。临床主要表现：恶心、呕吐、头昏、耳鸣、眩晕和共济失调，多在用药1～2周发生，少数停药数周也可发生。根据《2016年儿童用药安全调查报告白皮书》显示，因用药不当，我国每年约有3万名儿童耳聋。而氨基糖苷类药物的主要不良反应便有耳毒性。这里提醒我们的医务人员和药师，在为患者使用阿米卡星（或其他氨基甙类抗生素）时，一定要警惕耳毒性不良反应的发生；对青少年（尤其是婴幼儿）患者尽量不要使用。如确有必要使用，也应尽量稀释使浓度不要过高，静脉点滴（包括肌肉注射）速度不要过快（严禁静脉注射）；并且应在用药过程中注意听力以及肾功能检查。一旦出现异常情况应立即停药，并给予相应处理（或请相应科室会诊、转诊处理）。

四、肾毒性

氨基糖苷类肾毒性损害近曲小管上皮细胞，引起肾小管肿胀，甚至坏死，出现蛋白尿、管型尿或红细胞尿，严重者可出现氮质血症、肾功能不全等。

阿米卡星使用后，患者可出现血尿，排尿次数减少或尿量减少、血尿素氮、血肌酐值增高等。大多系可逆性，停药后即见减轻，但亦有个别出现肾功能衰竭的报道。由于缺少特异性拮抗剂，阿米卡星过量或引起毒性反应时，主要用对症疗法和支持疗法，同时补充大量水分。血液透析或腹膜透析有助于从血中清除阿米卡星。

五、神经抑制

氨基糖苷类有筒箭毒样不良反应，其作用机制可能是其与乙酰胆碱受体结合，阻断神经-肌肉接头兴奋传递，使肌肉松弛麻痹，导致呼吸困难。

箭毒样作用有渐进型和急进型之分，渐进型主要表现为呼吸困难逐渐加重，及时停药可缓解或消失；急进型表现为用药过程中突然出现呼吸抑制，高度呼吸困难、紫绀、双肺哮鸣音，来势凶猛，可用新斯的明可解救。在过敏反应中也有上述现，抢救时应注意区别。