肌红蛋白异常的原因

肌红蛋白生理功能为肌肉组织中储存和分配氧的蛋白，由多肽+辅基血红素组成。如脱辅基血红素后，剩余结构称之为球蛋白。肌红蛋白是全世界个被X线衍射法解构三级结构的蛋白质。

肌红蛋白主要分布在心肌、骨骼肌中的氧合血红素蛋白。急性心肌损伤，肌红蛋白即释放入血。如因心脏问题突发胸痛2小时后，即可在血中发现肌红蛋白的异常升高，12小时内升至峰值，如病情控制，可在36小时内恢复正常。对于考虑急性冠状动脉性心脏病患者，需要连续抽检评估肌红蛋白的动态变化。

目前公认肌红蛋白是急性心肌梗死判断的早期指标，2小时即可发现异常，几乎绝大部分急性心梗患者在数小时内斗会出现肌红蛋白的升高，因此，肌红蛋白的异常是判断急性心肌梗死的高灵敏度指标。但由于骨骼肌损伤、肾功能衰竭、外伤车祸等也会导致血液中肌红蛋白的大量释放，因此单纯凭借异常的肌红蛋白，不能直接判定患者为急性心梗。但是正常的肌红蛋白可以基本排除心肌梗死。

肌红蛋白异常的原因

急性肌肉损伤，比如外伤、烧伤、电击、多发性肌炎，肌萎缩、重症肌无力或者剧烈运动等；暴力损伤会导致肌肉组织直接受损，从而引起胞膜破坏，释放核酸酶等物质，并通过缺血再灌注导致大量的氧自由基损伤更多的细胞，从而显著升高血清肌红蛋白。此外，如果大量肌红蛋白存在于酸性条件下容易产生肾小管毒性，堵塞肾小管形成继发性肾功能不全（此类为严重烧伤的主要死因之一）。因此，通过改善酸性缓解预防肾小管堵塞的碳酸氢钠是临床常用预防肾功能急性不全的举措之一。

血管栓塞导致的局部组织缺血，也会形成大量的肌红蛋白、酸性代谢产物等进入循环系统。尤其是缺血性横纹肌溶解，可导致严重的继发代谢性酸中毒、高钾血症、肌红蛋白血症和急性肾功能不全。比如腹主动脉血栓骑跨导致的双下肢缺血，急性肺栓塞等。均可引起肌红蛋白的升高。

以脓毒血症为代表的感染也可导致心肌损伤，从而形成肌红蛋白的升高。实际上，脓毒血症的患者约40%具有心肌损伤，而且具有非常高的死亡率。而重症肺炎、肝功能不全等也往往会继发出现心肌损伤，而导致肌红蛋白的升高，预示不良临床结局。

另外的病理原因如内分泌相关，包括甲状腺功能减低、高醛固酮血症、热射病、一氧化碳中毒等。

从机制上分析，肠道组织供血不足的情况下，出现细菌跨越肠道粘膜入血形成菌血症，代谢产物为内毒素损伤心肌功能或肾功能，可导致肌红蛋白的升高。而供血不足的组织随着再灌注出现的氧自由基也能诱发对胞膜的损伤，从而释放肌红蛋白。

有人会问，肠道富含平滑肌，缺血是否会导致直接释放肌红蛋白？

的确有相关研究分析了人体组织的平滑肌中肌红蛋白的表达。

研究结论显示，肌红蛋白的cDNA含量在直肠平滑肌组织中较多，结肠平滑肌中较弱，但是在小肠平滑肌中则显著减少。人体直肠平滑肌中的确包含肌红蛋白，但是浓度较低。结肠、小肠的平滑肌组织虽然也在免疫组化中发现了肌红蛋白的存在，也无法与常规骨骼肌、心肌中的大量肌红蛋白相比。

因此，肠道缺血的情况一旦出现，通过直接损伤的平滑肌组织释放的肌红蛋白是量少的。因此，无法与因脓毒血症等导致继发心肌损伤而所释放的肌红蛋白相比。