白藜芦醇的抗肿瘤作用

作用机制是抗突变、抑制COX，对细胞周期发挥作用，诱导细胞凋亡等。有学者在研究中得出白藜芦醇能抑制白血病细胞株HL-60细胞，肝癌胚细胞（HepG2）的生长增殖活性，对正常细胞及大肠上皮癌Lovo细胞，肺癌PG细胞没有作用，提示，白藜芦醇的作用因细胞的类型不同而异，并且它只对一部分癌细胞的生长具有抑制作用，即白藜芦醇的抗癌作用具有癌种类的选择性，不同类型的癌细胞对白藜芦醇的敏感性各不相同。

2.1 白藜芦醇对肝癌胚细胞（HepG2）的作用

2.1.1实验表明白藜芦醇在微摩尔范围内以时间和剂量依赖方式阻滞细胞周期S期向G2/M期的过渡达到抑制细胞增殖。

2.1.2还有实验提示白藜芦醇是通过p53依赖途径调节诱导肝癌胚细胞（HepG2）细胞凋亡。同时用Hep G2 和Hep 3B两个细胞做实验。结果表明白藜芦醇只抑制p53阳性的Hep G2 细胞生长。证明白藜芦醇处理的细胞在G1期受到阻滞和p21表达的增加有联系。

2.2 白藜芦醇对胰腺肿瘤的作用

用两种胰腺肿瘤细胞系PANC-1和AsPC-1作实验，可用[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷测量到白藜芦醇以浓度和时间依赖方式抑制两种肿瘤细胞的生长。用100微摩尔/升白藜芦醇处理后的48和72小时，PANC-1 和 AsPC-1 细胞系数量显著减少。白藜芦醇诱导的生长抑制伴随以细胞cell rounding和cell membrane blebbing为特征的细胞凋亡形态的变化。 用流式细胞仪测量的DNA的Propidium碘化染色显示白藜芦醇处理过后的PANC-1 和 AsPC-1细胞 ，在sub-G0/G1 片段有明显的增加。

2.3白藜芦醇人胸腺瘤的细胞系的作用

通过对人胸腺瘤MCF-7和MDA-MB-231两个细胞系的作用分析白藜芦醇介入细胞周期控制的诱导细胞凋亡的机制。对于MDA-MB-231细胞系，白藜芦醇降低阳性G1/S和G2/M细胞周期激酶活性和表达，以浓度依赖方式阻滞（糖核）苷酸还原酶的作用，但对于肿瘤抑制物p21、p27和p53的低表达没有显著作用。对于MCF-7细胞系中，白藜芦醇使表达阳性G1/S和G2/M调节因子产生明显和瞬时的升高，同时，在p27和p53高浓度存在条件下，p21被明显诱导，这些相反的结果导致MCF-7细胞的细胞周期在S片段的封闭和细胞凋亡的诱导。

2.4 白藜芦醇对直肠结肠细胞癌的作用

有文献报道实验评定强化细胞凋亡蛋白质如Bax在人HCT116结肠肿瘤细胞的表达、亚细胞定位和重要性。结果表明低于调节浓度的白藜芦醇诱导分子水平Bax蛋白质线粒体的协助定位，线粒体潜在折叠和caspases-3和caspases-9 的作用，最后使细胞凋亡。如果Bax缺乏，线粒体细胞膜潜在折叠延迟，细胞凋降低但仍然存在。结论，生理剂量的白藜芦醇可以诱导Bax介导和非Bax依赖线粒体细胞凋亡。这两种方式均可限制细胞集落的形成。

2.5 白藜芦醇对前列腺肿瘤的作用

有文献报道，用白藜芦醇处理荷尔蒙敏感 LNCaP细胞和荷尔蒙不敏感DU145细胞，三或己烯雌酚（DES）作阳性对照的实验，发现白藜芦醇不管是对荷尔蒙易感或是荷尔蒙不易感的细胞都有毒性作用，说明荷尔蒙易感状态不是白藜芦醇对肿瘤细胞抑制的决定因素，此外，羟基基团是细胞毒性的必须基团。