二氧化硫的危害和机理

二氧化硫是重要的大气污染物之一。生活上或工业上燃烧燃料以及冶炼含硫矿石等过程中均产生二氧化硫废气污染大气，在城市、工矿区或居民集中的地区，普遍存在空气二氧化硫的污染。除二氧化硫本身是有害气体以外，二氧化硫污染往往伴随有其他有害物质的污染。空气中二氧化硫水平升高常常标志着空气环境质量的恶化，故常用测定空气二氧化硫的水平作为评价空气环境质量的重要指标。二氧化硫是一种无色、具有刺激性的气体，对人体健康的影响，主要是刺激眼和鼻腔等粘膜，损害呼吸器官，引起急性和慢性危害。早在三十年代初，世界上发生的多起大气污染急性中毒事件，都和大量二氧化硫污染有关。

污染来源

大气中的二氧化硫主要来自煤、石油、天然气等含硫燃料的燃烧，含硫矿石的冶炼以及采用含硫原料的工艺过程所排放的废气等。一般煤含硫量为0.3～5.0%，石油含硫量在1%以下，但亦有高达5%者，燃烧时硫绝大部分形成二氧化硫，只有3%形成三氧化硫。通常每公斤硫约可产生2kg二氧化硫和0.03kg三氧化硫。

由于煤和石油是主要能源，所以燃烧产生的二氧化硫约占大气中二氧化硫的70%。工业生产过程产生二氧化硫主要有各种有色金属的冶炼、石油精制、硫酸制造、硫黄精制、造纸、硫化橡胶等，其中以有色金属冶炼和硫酸制造最为重要。我国居民区小炉灶所排放的二氧化硫是大气中二氧化硫的重要来源。此外，火山爆发、土壤和沼泽地中硫化氢气体的氧化等，也可产生少量二氧化硫。

危害和机理

二氧化硫是一种刺激性气体，属中等毒物质，它对人体健康的影响主要是刺激眼和鼻腔等粘膜，它与水分结合形成亚硫酸，有腐蚀性。由于二氧化硫易溶于水，吸入极易被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收，而不易进入肺部。但如果空气中含有各种微粒，则其可以吸附于微粒表面而进入呼吸道深部。当大气中含有亚铁和锰等金属离子，则起催化作用，促进二氧化硫氧化成硫酸，其毒性较二氧化硫大10倍。二氧化硫被上呼吸道吸收后，约有40～90%进入血液分布全身(在气管、肺、肺门淋巴结和食道中含量最高，其次为肝、肾、脾等器官)，经过代谢，最后以硫酸盐形式随尿排出。空气中二氧化硫浓度为0.1～0.3ppm时，大多数人可由味觉感知，3ppm时可闻臭味，5ppm时引起呼吸道阻力增高，10～15ppm时呼吸道纤毛运动和粘液分泌功能受到抑制，20ppm时，鼻和上呼吸道受到明显刺激作用，100ppm时，支气管及肺组织受损，400～500 ppm时，可危及生命(1ppm相当于2.8mg/m2)。

吸入高浓度二氧化硫气体时，可引起急性支气管炎、肺水肿，其症状为咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难。极高浓度时可因反射性声门痉挛、声门水肿引起窒息死亡。患有肺功能不全及呼吸循环系统疾病的病人、老年人和儿童，对二氧化硫气体特别敏感。

吸入低浓度二氧化硫气体时(二氧化硫为0.75ppm，硫酸雾为0.35ppm时)，其一方面刺激上呼吸道通过神经感受器或化学感受器(释放组织胺)引起支气管平滑肌反射性收缩，使呼吸道阻力增加，呼吸功能减弱。另一方面刺激粘膜表面使粘液分泌增加、粘液变稠、纤毛运动受阻甚至消失，导致呼吸道抵抗力减弱，诱发各种炎症如慢性鼻咽炎、慢性支气管炎、支气管性哮喘、肺气肿等。据流行病学调查证明：大气中二氧化硫的平均浓度超过0.28mg/m3时，城市居民中慢性支气管炎患病率显著上升。

此外，低浓度二氧化硫对大脑皮质机能亦有影响：0.9mg/m3二氧化硫可使脑电波阻断，光敏感度增加，暗适应受到抑制。1.5mg/m3二氧化硫可使视时值上升。动物实验还证明大气中二氧化硫可加强苯并(a)芘的致癌作用。还能和血中维生素B结合，使体内维生素C平衡失调，从而影响新陈代谢等。

二氧化硫和烟尘同时污染大气时，两者可产生联合作用(见“烟尘污染”)。

通过大量的调查研究，认为二氧化硫和烟尘的24小时平均浓度分别为250μg/m3时，呼吸道病人病情可恶化;为500μg/m3时，中年以上或慢性病患者人群中可出现超额死亡。二氧化硫和烟尘的年平均浓度分别为100μg/m3时，居民呼吸道疾病症状加重，儿童呼吸道疾病发病率增加。

二氧化硫对各种动物如牛、羊、狗、猪等均可引起疾病或致死。对植物能破坏其叶绿素，使组织脱水坏死，症状为叶脉或叶面出现白色“烟斑”，通常长期接触0.03ppm的二氧化硫即可造成损害;0.3～0.5ppm的浓度，数小时能使树木变黄。对其它物体如建筑物、桥梁等，有腐蚀作用。

为了减少二氧化硫污染，尽可能选用低硫燃料，对排放二氧化硫的工厂和锅炉要进行消烟除尘，烟气脱硫及回收处理。对生活炉灶，尽可能采用区域供热或煤气化。对新建和扩建城镇，要求将排放二氧化硫的工厂设置在居住区最小频率风向上风侧。要加强城市绿化，大量种植可吸收二氧化硫的树种净化空气。严格执行排放标准和大气质量标准的规定。