兔抗IL6R多克隆抗体的应用

背景^[1-3]

兔抗IL6R多克隆抗体是以IL6R为抗原的多克隆抗体，可以特异性结合IL6R。兔抗IL6R多克隆主要用于ICC/IF,Dotblot,ELISA,IHC-P,IHC-Fr,Immunomicroscopy,WB等IL6R检测实验。

抗原与抗体能够特异性结合是基于抗原决定簇（表位）和抗体超变区分子间的结构互补性与亲和性。这种特性是由抗原、抗体分子空间构型所决定的。除两者分子构型高度互补外，抗原表位和抗体超变区必须密切接触，才有足够的结合力。

IL-6通过细胞表面I型细胞因子受体复合物发出信号，该复合物由配体结合IL-6Rα链（CD126）和信号转导组分gp130（也称为CD130）组成。CD130是几种细胞因子的常见信号转导因子，包括白血病抑制因子（LIF），睫状神经营养因子，制瘤素M，IL-11和心肌营养素-1，几乎在大多数组织中普遍存在。相反，CD126的表达局限于某些组织。当IL-6与其受体相互作用时，它会触发gp130和IL-6R蛋白形成复合物，从而激活受体。这些复合物通过某些转录因子启动信号转导级联反应（Janus激酶（JAKs）、信号转导和转录激活因子（STATs））将gp130的细胞内区域聚集在一起。

IL-6可能是在其信号转导复合物中使用gp130（也称为IL-6信号转导物（IL6ST））细胞因子的研究。通过含有gp130的受体发出信号的其他细胞因子有白细胞介素11（IL-11），白细胞介素27（IL-27），睫状神经营养因子（CNTF），心肌营养素-1（CT-1），心肌营养素样细胞因子（CLC），白血病抑制因子（LIF），制瘤素M（OSM），KSHV-IL6。这些细胞因子通常被称为IL-6类似物或利用细胞因子的gp130。

除膜结合受体外，还从人血清和尿液中纯化出可溶形式的IL-6R（sIL-6R）。许多神经细胞对单独的IL-6刺激没有反应，但是神经元细胞的分化和存活可以通过sIL-6R的作用介导。sIL-6R/IL-6复合物可刺激轴突向外生长并促进神经元的存活，因此，髓鞘再生可能对神经再生有很重要的作用。

应用^[4][5]

用于Th17细胞相关基因（DPP4、CCR6、IL6R、IL23R）交互作用与类风湿关节炎和系统性红斑狼疮的关联性研究

Th17细胞相关基因二肽基肽酶4(dipeptidylpeptidase 4,DPP4)、趋化因子受体6(chemokine[C-C motif]receptor 6,CCR6)、白介素6受体(interleukin 6 receptor,IL6R)和白介素23受体(interleukin-23 receptor,IL23R)均是RA的易感基因,其中CD26和CCR6是Th17细胞重要的表面分子标志物,IL6R和IL23R则是Th17细胞信号网络中的重要细胞因子受体。

近年来,研究发现自身免疫性疾病存在着许多共同的遗传易感基因,提示此类疾病可能存在着共同分子致病机制和生物学通路。此外,易感基因在RA和SLE中存在的基因-基因交互作用相继被发现,其中前期的研究结果发现Th17细胞通路的两个基因IL21(interleukin-21)和ETS1(E26transformation-specific-1)在SLE中存在交互作用。因此我们拟在中国汉族人群中研究Th17细胞相关基因DPP4、CCR6、IL6R和IL23R在RA和SLE中可能存在的交互作用。

通过检测RA和SLE病例与正常对照的Th17信号通路相关基因位点(DPP4 rs12617656、CCR6 rs1854853、IL6R rs2228145和IL23R rs7517847)的多态性,验证其与中国汉族人群RA遗传易感性的关联性,以及研究其与SLE遗传易感性的关联性,并进一步分析DPP4、CCR6、IL6R和IL23R在RA和SLE中可能存在的基因-基因交互作用。

参考文献

[1]Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes may reduce the risk of autoimmune diseases:a population-based cohort study[J].Kim Seoyoung C,Schneeweiss Sebastian,Glynn Robert J,Doherty Michael,Goldfine Allison B,Solomon Daniel H.Annals of the Rheumatic Diseases.2015(11)

[2]Association between FOXP3 polymorphisms and susceptibility to autoimmune diseases:A meta-analysis[J].Min-Gu Lee,Sang-Cheol Bae,Young Ho Lee.Autoimmunity.2015(7)

[3]Evidence of association of interleukin-23 receptor gene polymorphisms with Egyptian rheumatoid arthritis patients[J].Gehan Hamdy,Hanan Darweesh,Enas A.Khattab,Samar Fawzy,Esmat Fawzy,Marwa Sheta.Human Immunology.2015(6)

[4]Gene–gene interaction and RNA splicing profiles of MAP2K4 gene in rheumatoid arthritis[J].Klementy Shchetynsky,Darya Protsyuk,Marcus Ronninger,Lina-Marcela Diaz-Gallo,Lars Klareskog,Leonid Padyukov.Clinical Immunology.2015(1)

[5]刘娟.Th17细胞相关基因（DPP4、CCR6、IL6R、IL23R）交互作用与类风湿关节炎和系统性红斑狼疮的关联性研究[D].安徽医科大学,2016.