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仅体外作用15至30分钟，Bupivacaine对牛关节软骨细胞和关节软骨有细胞毒性作用。 Bupivacaine作用于分离线粒体，是氧消耗和磷酸二磷酸腺苷的解偶联剂。 在分离的线粒体中，Bupivacaine浓度依赖性导致线粒体去极化以及吡啶核苷酸氧化，这和在1.5 mm浓度BupivacainepH7.4时增加的耗氧量相符，而呼吸在较高浓度被抑制。Bupivacaine使得转换孔的开口（PTP）通透性打开，PTP是一个环孢菌素A敏感内膜通道，在许多形式的细胞死亡起着关键作用。Bupivacaine导致线粒体去极化和吡啶核苷酸氧化，和细胞内游离钙离子，细胞色素C释放，以及hypercontracture在完整屈趾短纤维增加浓度相匹配。 在分离的线粒体中，Bupivacaine在使用的几秒钟内抑制GIRK通道，不管通道是通过所述毒蕈碱性受体或经由共表达G蛋白G的γ亚基直接激活。Bupivacaine也抑制在不存在功能性百日咳毒素敏感的G蛋白时酒精引起GIRK电流。Bupivacaine HCl还能有效地抑制cAMP的产生，IC50为2.3 μM。