GDC-0879

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其他更新日期：2020-01-16

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selleck产品在文献中的引用:

PLoS One, 2013, 8(2):e56134

Cell Death Differ, 2012, 19(12):2029-39

Sci Signal, 2012, 5(224):rs4

Pigment Cell Melanoma Res, 2013, 27(1):124-33

J Biomol Screen, 2013, 10.1177/1087057113516674

产品描述	GDC-0879是一种新型，有效的，选择性的B-Raf抑制剂，IC50为0.13 nM，对c-Raf也有抑制作用；对其他蛋白激酶没有抑制作用。
靶点	B-Raf^V600E	pERK
IC50	0.13 nM	63 nM ^[1]
体外研究	体外研究，在V600E B-Raf 突变的A375黑色素瘤和V600E B-Raf突变的Colo205结肠癌细胞系中，GDC-0879抑制MEK1磷酸化作用时IC50分别为59和29 nM。GDC-0879有效抑制Malme3M细胞的B-raf V600E 酶促作用，IC50为0.75 μM。用GDC-0879处理，EC50值<0.5的细胞都表达B-raf V600E 致癌等位基因(A375,624,SK-MEL-28,Malme3M, C32, 928, 888, G-361, Colo205, Colo206, SW1417, CL34,及Colo201)。^[1]
体内研究	GDC-0879处理的鼠细胞系和病患衍生的B-raf V600E肿瘤，显示更强和更持久的药效抑制性(处理8小时，>90%) 且与突变型KRAS-表达的肿瘤相比具有更高的生存力。Ras诱导肿瘤形成时有激活的Raf信号，但是用GDC-0879处理后，观察到一些KRAS-突变肿瘤的生长进展很慢。GDC-0879调节的高效性完全与BRAFV600E的状况有关，抑制MEK减弱表达野生型B-raf肿瘤的生长和增殖。通过PI3K通路活性的药理学和基因的调节，可以很明显地改变BRAFV600E 黑色素瘤细胞对GDC-0879的反应性。^[2]
特征

细胞系	A375细胞
浓度	0.5 nM-6.75 μM
处理时间	25分钟
方法	用10 μM GDC-0879 处理A375细胞24小时。培养在常规培养基中的细胞作为对照。从至少2个独立的细胞培养中用RNA酶分裂试剂盒分离RNA。合成互补的RNA，与Affymetrix公司的HGU133P杂交。另外，通过实验组／对照组的比例计算倍数变化。Benjamini和Hochberg 错误发现率已经作为多个测试校正来应用。