麝香酮,541-91-3，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

冰片和麝香酮对京尼泊苷通过 MDCK 和 MDCK-MDR1 细胞转运的影响作为体外血脑屏障模型。

方法和结果：
本研究的目的是 （1） 表征京诺苷通过 MDCK 和 MDCK-MDR1 细胞系的转运，以确认其转运机制，以及 （2） 评估冰片和麝香酮作为京诺苷转运增强剂在 BBB 模型中的作用，以探索增强机制。麒麟苷的运输研究在两个方向上进行，从顶端到基底外侧和从基底外侧到顶端侧。通过 HPLC 分析药物浓度。Geniposide 在 MDCK 和 MDCK-MDR1 细胞中的吸收相对较差，表观通透系数范围为 0.323×10（-6） 至 0.422×10（-6） cm/s。体外实验表明，京尼泊苷在两个方向上的转运不是浓度依赖性和可饱和的，表明纯粹的被动扩散。在两个细胞模型中，京尼泊苷的外排比小于 2，这表明京尼泊苷不是 P-gp 底物。当与增加的冰片和麝香酮浓度共同给药时，京片苷在两个方向上的转运显着增加。
结论：
肌动蛋白染色结果表明，BBB 模型中冰片和麝香酮增加的京尼泊苷转运可能归因于对紧密连接完整性的拆解作用。

麝香酮对体外血脑屏障模型 p-gp、MMP-9 表达的影响。[

麝香酮是麝香中的主要化学成分，是通桥血血汤 （TQHXD） 中的主要生药，TQHXD 对受损神经元具有保护作用，因此我们假设麝香酮可以通过调节 P-糖蛋白 （P-gp） 和基质金属蛋白酶-9 （MMP-9） 表达来改变血脑屏障 （BBB） 通透性。
方法和结果：
在本研究中，星形胶质细胞 （AC） 和人脐静脉内皮细胞 （ECV304） 共培养，在体外模拟 BBB 模型。采用泄漏检测、跨膜电阻实验和 BBB 特异性酶检测来测试模型是否成功。气相色谱 （GC） 检测渗透 BBB 的不同浓度的 Muscone。Millicell-ERS 检测 Muscone 处理后体外 BBB 上的跨内皮电阻 （TEER） 的变化。通过蛋白质印迹法测定正常和氧/葡萄糖剥夺 （OGD） BBB 模型中 P-gp 、 MMP-9 的蛋白表达，以询问 Muscone 的机制在体外穿透 BBB 模型。结果表明，GC 在 BBB 模型的下层介质中检测到 Muscone;将 Muscone （8 μM） 添加到 BBB 模型前后 TEER 值无显著差异;用 Muscone （4、8 和 16 μM） 处理 BBB 模型 24 h 后，P-gp 的表达显著降低;不同浓度的 Muscone 组中 P-gp 和 MMP-9 的表达与 OGD 状态下的 BBB 相比具有不同程度的降低。
结论：
综上所述，Muscone 可渗透到 BBB 模型中，与抑制 P-gp 和 MMP-9 表达有关。了解 Muscone 跨 BBB 的机制对于开发脑血管疾病的治疗方式至关重要。

麝香酮对心肌梗死小鼠模型中心脏重塑的有益影响。

麝香在东亚传统上被用来缓解心绞痛的症状。然而，目前尚不清楚麝香的主要活性成分麝香是否对体内持续性心肌缺血有任何有益影响。本研究的目的是探讨 Muscone 是否可以改善小鼠心肌梗死 （MI） 后的心脏功能和减轻心肌重塑。
方法和结果：
对小鼠进行左冠状动脉前降支永久结扎以诱导 MI，然后用 Muscone （2 mg/kg/d） 或载体 （生理盐水） 随机处理 3 周。假手术小鼠用作对照，并给予载体（生理盐水）。Muscone 治疗显着改善了心脏功能和运动耐量，左心室收缩末期直径、左心室舒张末期直径的减小以及左心室射血分数的增加、左心室缩短分数和游泳时筋疲力尽的时间都证明了这一点。病理和形态学评估表明，Muscone 治疗可缓解心肌纤维化、胶原蛋白沉积并改善心脏重量/体重比。Muscone 通过降低转化生长因子 （TGF）-β1 、肿瘤坏死因子 （TNF）-α、白细胞介素 （IL）-1β 和核因子 （NF）-κB 的表达来抑制炎症反应。Muscone 治疗还通过增强 Bcl-2 和抑制 Bax 表达来减少心肌细胞凋亡。Muscone 还诱导蛋白激酶 B （Akt） 和内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的磷酸化。
结论：
我们的结果表明，Muscone 通过在缺血心肌中发挥抗纤维化、抗炎和抗凋亡作用来改善 MI 诱导的心脏重塑和功能障碍。