D-果糖,57-48-7， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

果糖、体重增加和胰岛素抵抗综合征。

本综述探讨了果糖的摄入是否可能是导致肥胖发展的因素，以及在胰岛素抵抗综合征中观察到的伴随代谢异常。
方法和结果：
蔗糖和高果糖玉米糖浆综合消费中果糖的人均消失数据增加了 26%，从 1970 年的 64 g/d 增加到 1997 年的 81 g/d。血浆胰岛素和瘦素都在中枢神经系统中长期调节能量稳态。因为果糖不会刺激胰腺 β 细胞分泌胰岛素，所以与食用含葡萄糖的碳水化合物相比，食用含有果糖的食物和饮料产生的餐后胰岛素波动更小。因为瘦素的产生受胰岛素对进餐的反应调节，所以果糖的摄入也会降低循环瘦素浓度。因此，在食用膳食果糖含量高的饮食的个体中，循环瘦素和胰岛素降低的综合作用可能会增加体重增加及其相关代谢后遗症的可能性。此外，与葡萄糖相比，果糖在肝脏中优先代谢为脂质。在动物模型中，果糖消耗会诱发胰岛素抵抗、葡萄糖耐量受损、高胰岛素血症、高三酰甘油血症和高血压。 人类的数据不太清楚。
结论：
尽管有关于膳食果糖代谢和内分泌影响的现有数据表明，果糖摄入量的增加可能对体重和肥胖以及与胰岛素抵抗综合征相关的代谢指标有害，但需要更多的研究来充分了解膳食果糖对人类的代谢影响。

大鼠新皮质细胞在体内和体外离体神经末梢对果糖的摄取和代谢。

果糖与大脑中的蛋白质自发反应，形成晚期糖基化终末产物 （AGE），这可能会引发神经炎症并导致脑部病变，包括阿尔茨海默病。
方法和结果：
我们研究了新皮层中果糖是否被氧化代谢消除。在体内将 [（14） C] 果糖或其易发 AGE 代谢物 [（14） C] 甘油醛注射到大鼠新皮层中导致形成 （14） C 标记的丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸、GABA 和谷氨酰胺。在离体的新皮层神经末梢中，[（14） C] 果糖标记的谷氨酸、GABA 和天冬氨酸，表明果糖摄取到神经末梢和这些结构中的氧化果糖代谢。这得到了己糖激酶 1 高表达的支持，己糖激酶 1 将果糖引导到糖酵解中，其活性与作为底物的果糖或葡萄糖相似。相比之下，果糖特异性酮糖激酶的表达较弱。果糖转运蛋白 Glut5 的表达水平仅为神经元葡萄糖转运蛋白 Glut3 水平的 4%，表明跨脑细胞质膜的转运是去除细胞外果糖的限制因素。编码醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶的基因是从果糖形成葡萄糖的多元醇途径的酶，在大鼠新皮层中表达。这些结果表明，果糖被转运到新皮层细胞中，包括神经末梢，并且它主要通过己糖激酶活性被代谢，从而解毒。我们询问了大脑如何处理果糖，果糖可能会自发地与蛋白质反应，形成“晚期糖基化终产物”并引发炎症。新皮质细胞在体内氧化吸收和代谢细胞外果糖，而分离的神经末梢在体外也是如此。
结论：
果糖转运蛋白 Glut5 的低表达限制了细胞外果糖的摄取。 己糖激酶是果糖代谢的主要途径，但酮糖激酶（导致甘油醛形成）也表达。新皮质细胞也通过氧化吸收和代谢甘油醛。

膳食果糖可减少循环胰岛素和瘦素，减轻餐后对生长素释放肽的抑制，并增加女性的甘油三酯。

先前的研究表明，瘦素分泌受胰岛素介导的葡萄糖代谢调节。因为果糖与葡萄糖不同，不会刺激胰岛素分泌，所以我们假设果糖含量高的膳食会导致瘦素浓度低于含有相同量葡萄糖的膳食。
方法和结果：
在 2 个随机日内，每 30-60 分钟从 12 例正常体重妇女中收集血样，持续 24 小时，在此期间，受试者食用三餐，分别含有 55 、 30 和 15% 的总千卡碳水化合物、脂肪和蛋白质，其中 30% 的千卡为果糖甜味 [高果糖（HFr）]或含葡萄糖的 [高葡萄糖 （HGl）] 饮料。在两种处理中，膳食是等热量的。在消耗 HFr 期间，餐后血糖波动减少了 66 +/- 12%，胰岛素反应降低了 65 +/- 5%（均 P < 0.001）。瘦素在前 12 小时内的曲线下面积 （-33 +/- 7%;P < 0.005），整个 24 小时 （-21 +/- 8%;P < 0.02），昼夜振幅（峰值 - 最低点）（24 +/- 6%;与 HGl 日相比，HFr 日的 P < 0.0025） 降低。此外，在摄入每餐后 1-2 小时，产食欲胃肠道激素生长素释放肽的循环水平被抑制了约 30% （P < 0.01），但餐后生长素释放肽的抑制在 HFr 餐后显着降低 （P < 0.05 vs. HGl）。与 HGl 日相比，食用 HFr 餐导致血浆甘油三酯快速和长期升高 （P < 0.005）。
结论：
由于胰岛素和瘦素，可能还有生长素释放肽，在能量平衡的长期调节中起中枢神经系统的关键信号，因此如本研究所示，循环胰岛素和瘦素的减少以及生长素释放肽浓度的增加可能导致热量摄入增加，并最终导致长期食用果糖含量高的饮食期间体重增加和肥胖。

饮用果糖加糖而非葡萄糖加糖的饮料会增加超重/肥胖人群的内脏肥胖和血脂，并降低胰岛素敏感性。

动物研究证明，与葡萄糖相比，膳食果糖会诱发血脂异常和胰岛素抵抗。
方法和结果：
为了评估这些膳食糖在人类持续食用过程中的相对影响，超重和肥胖受试者饮用葡萄糖或果糖加糖饮料，提供 25% 的能量需求 10 周。尽管两组在干预期间表现出相似的体重增加，但仅在食用果糖的受试者中，内脏脂肪量显着增加。在葡萄糖消耗 10 周期间，空腹血浆甘油三酯浓度增加了约 10%，但在果糖消耗后没有。相比之下，肝脏从头脂肪生成 （DNL） 和 23 小时餐后甘油三酯 AUC 在果糖消耗期间特别增加。同样，脂质代谢改变和脂蛋白重塑的标志物，包括空腹 apoB、LDL、小而致密的 LDL、氧化的 LDL 以及餐后残留样颗粒-甘油三酯和-胆固醇的浓度在果糖期间显着增加，但在葡萄糖消耗期间没有增加。此外，食用果糖的受试者的空腹血糖和胰岛素水平增加，胰岛素敏感性降低，但食用葡萄糖的受试者则没有。
结论：
这些数据表明，膳食果糖特异性增加超重/肥胖成人的 DNL，促进血脂异常，降低胰岛素敏感性，并增加内脏肥胖。