棕榈酸； 十六酸； 软脂酸，57-10-3， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

葡萄糖和棕榈酸诱导大鼠成年心肌细胞肌原纤维变性并调节细胞凋亡。

一些研究支持在没有明显冠状动脉疾病的情况下糖尿病心肌病的概念，尽管其机制仍然知之甚少。我们研究了葡萄糖和棕榈酸对心肌细胞凋亡和收缩器官组织的作用。
方法和结果：
成年大鼠心肌细胞暴露于棕榈酸 （0.25 和 0.5 mmol/l） 18 h 导致凋亡细胞显著增加，而葡萄糖浓度升高至 33.3 mmol/l 长达 8 天对细胞凋亡率没有影响。然而，棕榈酸和升高的葡萄糖浓度单独或联合使用对肌原纤维器官具有显着的破坏作用。膜渗透性的 C2-神经酰胺而不是代谢无活性的 C2-二氢神经酰胺将心肌细胞的凋亡增强 50%，同时对肌原纤维产生不利影响。棕榈酸诱导的作用受到神经酰胺合酶抑制剂伏马菌素 B1 的损害。鞘磷脂酶通过将鞘磷脂代谢为神经酰胺来激活神经酰胺的分解代谢途径，不会对心肌细胞产生不利影响。棕榈酸诱导的细胞凋亡伴随着线粒体释放细胞色素 c。氨基胍不能预防葡萄糖诱导的肌原纤维变性，表明一氧化氮的形成和/或晚期糖基化终末产物没有主要作用。
结论：
综上所述，这些结果表明，在成年大鼠心肌细胞中，棕榈酸通过从头神经酰胺的形成和凋亡线粒体途径的激活诱导细胞凋亡。相反，葡萄糖对成人心肌细胞凋亡没有影响。然而，这两种细胞营养物质都会促进肌原纤维的变性。因此，葡萄糖和脂毒性可能在糖尿病心肌病的发展中起核心作用。

在海洋红藻中发现棕榈酸作为选择性细胞毒性物质的抗肿瘤活性。

在之前的报告中，我们讨论了一种来自海洋红藻 Amphiroa zonata 的提取物，它在体外对人类白血病细胞显示出选择性细胞毒活性，但对正常人类真皮成纤维细胞 （HDF） 细胞没有细胞毒性。
方法和结果：
在这项研究中，我们鉴定了棕榈酸，一种来自海洋藻类提取物的选择性细胞毒性物质，并研究了其生物活性。在 12.5 至 50 μg/ml 的浓度范围内，棕榈酸对人白血病细胞表现出选择性细胞毒性，但对正常 HDF 细胞没有细胞毒性。此外，棕榈酸以 50 μg/ml 的浓度诱导人白血病细胞系 MOLT-4 细胞凋亡。棕榈酸在小鼠体内也显示出抗肿瘤活性。棕榈酸在肿瘤细胞中的一个分子靶点是 DNA 拓扑异构酶 I，然而，有趣的是，它不会影响 DNA 拓扑异构酶 II，
结论：
表明棕榈酸可能是抗癌药物的先导化合物。

饱和脂肪酸棕榈酸会诱导小鼠的焦虑样行为。

饮食中过量的脂肪会对认知、情绪和焦虑产生负面影响，从而影响神经精神功能。我们试图证明游离脂肪酸 （FFA），棕榈酸，可以在小鼠中引起不良生物行为，这种行为持续到血浆 FFA 急性升高之后。
方法和结果：
小鼠作为单次腹膜内 （IP） 注射给予棕榈酸或载体。棕榈酸处理后 2 小时和 24 小时分析生物行为。在皮层、海马和杏仁核中对多巴胺 （DA） 、去甲肾上腺素 （NE） 、血清素 （5-HT） 及其主要代谢物进行定量。测定血浆中的 FFA 浓度。在脑区确定未折叠蛋白反应 （UPR） 相关基因 mRNA 表达的相对倍数变化。 棕榈酸以剂量依赖性方式通过一种不依赖于 TLR4、MyD88、IL-1、IL-6 或 TNFα 但依赖于脂肪酸链长度的机制迅速降低小鼠运动活性。棕榈酸给药后 24 小时，小鼠表现出焦虑样行为，运动、食物摄入、抑郁样行为或空间记忆没有损害。此外，棕榈酸处理后 24 小时杏仁核中 5-羟色胺代谢物 5-HIAA 增加了 33%。
结论：
棕榈酸诱导小鼠焦虑样行为，同时增加基于杏仁核的 5-羟色胺代谢。这些影响发生在血浆 FFA 水平不再升高的时间点。

棕榈酸诱导肝细胞产生促炎细胞因子白细胞介素-8。

肥胖和代谢综合征与肝脂肪变性密切相关。非酒精性脂肪性肝病中的简单性肝脂肪变性可进展为非酒精性脂肪性肝炎 （NASH），这可能是更严重肝病（如肝硬化和肝细胞癌）的前兆。脂肪变性进展为 NASH 的致病机制尚不清楚;然而，炎症、促炎细胞因子和氧化应激被认为起关键作用。我们之前报道过 NASH 患者的血清促炎细胞因子水平升高，例如白细胞介素 8 （IL-8），这可能导致肝损伤。
方法和结果：
本研究专门检查了肝脂肪变性对 IL-8 产生的影响。我们通过将肝细胞（HepG2、大鼠原代肝细胞和人原代肝细胞）暴露于病理生理相关浓度的棕榈酸来模拟脂肪酸过量流入肝细胞，从而诱导肝细胞（HepG2、大鼠原代肝细胞和人原代肝细胞）中的脂质积累。在暴露于棕榈酸的细胞中，油红 O 染色在形态学上记录了显着的脂肪堆积，并且伴随着细胞内甘油三酯水平的增加。重要的是，发现棕榈酸可诱导脂肪性肝细胞中具有生物活性的中性粒细胞趋化物 IL-8 水平显着升高。细胞与棕榈酸酯一起孵育通过涉及核因子 kappaB （NF-kappaB） 和 c-Jun N 末端激酶/激活蛋白-1 的激活机制导致 IL-8 基因表达和分泌 （mRNA 和蛋白质） 增加。
结论：
这些数据首次表明肝细胞中脂质积累可以刺激 IL-8 的产生，从而可能导致肝脏炎症和随之而来的肝损伤。

棕榈酸通过改变啮齿动物体内的 PKC-theta 亚细胞定位来介导下丘脑胰岛素抵抗。

胰岛素信号转导可受外周组织中 PKC 的几种亚型的调节。
方法和结果：
在这里，我们评估了一种特定的亚型 PKC-theta 是否在调节能量平衡的关键 CNS 区域表达，以及它是否介导高脂肪饮食（特别是棕榈酸）对大鼠和小鼠下丘脑胰岛素活性的有害影响。使用原位杂交和免疫组化的组合，我们发现 PKC-theta 在弓状核的离散神经元群中表达，特别是下丘脑的神经肽 Y/agouti 相关蛋白神经元和背侧内侧核。通过直接输注或口服强饲法暴露于棕榈酸的 CNS 增加了 PKC-theta 在下丘脑细胞膜上的定位，这与下丘脑胰岛素和瘦素信号传导受损有关。这一发现是棕榈酸特有的，因为单不饱和脂肪酸油酸既不增加 PKC-theta 的膜定位，也不诱导胰岛素抵抗。最后，弓形特异性敲低 PKC-theta 减轻了饮食诱导的肥胖并改善了胰岛素信号传导。
结论：
这些结果表明，高脂肪饮食的许多有害影响，特别是那些富含棕榈酸的饮食，是通过 PKC-theta 激活介导的 CNS，导致胰岛素活性降低。