咖啡酸；331-39-5；自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98%

绿原酸、奎宁酸和咖啡酸在体内和体外的抗乙型肝炎病毒活性。[Pubmed：19463857 ]

抗病毒研究 2009 年 8 月;83(2):186-90.

绿原酸及其相关化合物是丰富的植物多酚，具有多种抗病毒活性。
方法和结果：
本研究以HepG2.2.15细胞和鸭乙型肝炎病毒感染模型为体外和体内模型，评估其抗HBV活性。在细胞模型中，所有三种化合物都抑制HBV-DNA复制以及HBsAg的产生。绿原酸和咖啡酸也降低了DHBV感染雏鸭模型的血清DHBV水平。此外，还研究了绿原酸含量高的咖啡豆粗提取物的抗HBV活性。
结论：
普通咖啡和不含咖啡因咖啡的提取物均对HBV复制具有抑制作用。

咖啡酸在db/db小鼠中的抗高血糖和抗氧化特性。[Pubmed：16644902 ]

J Pharmacol Exp Ther.2006年8月;318(2):476-83

本研究探讨了C57BL/KsJ-db/db小鼠Caffeic acid的降血糖作用和抗氧化能力。
方法和结果：
与对照组相比，咖啡酸诱导血糖和糖化血红蛋白水平显着降低。咖啡酸组血浆胰岛素、C肽、瘦素水平显著高于对照组，而血浆胰高血糖素水平较低。咖啡酸增加的血浆胰岛素可归因于对胰岛的抗退行性作用。咖啡酸还显著增加葡萄糖激酶活性及其mRNA表达和糖原含量，同时降低葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性及其各自的mRNA表达，同时降低肝脏中葡萄糖转运蛋白2的表达。与肝葡萄糖转运蛋白2相比，脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的表达大于对照组。此外，咖啡酸显著提高了超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性及其各自的mRNA水平，同时降低了db/db小鼠红细胞和肝脏中的过氧化氢和硫代巴比妥酸反应物质水平。
结论：
这些结果表明，咖啡酸通过抑制 2 型糖尿病状态的进展，表现出作为抗糖尿病药物的巨大潜力，这通过肝葡萄糖输出的减弱和脂肪细胞葡萄糖摄取、胰岛素分泌和抗氧化能力的增强来表明。

咖啡酸衍生物：体外和体内抗炎特性。[Pubmed：15621702]

2004年11月自由Radic Res;38(11):1241-53.

咖啡酸及其一些衍生物，如咖啡酸苯酯 （CAPE） 和辛基咖啡因酸酯是有效的抗氧化剂，具有重要的抗炎作用。
方法和结果：
本研究评估了五种咖啡酸衍生物（咖啡酸甲基酯、乙酯、丁酯、辛酯和苄酯）的体外和体内作用，并将它们的作用与CAPE进行了比较。在 LPS 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中产生一氧化氮 （NO） 的模型中，所有衍生物的预孵育抑制了刺激细胞上清液上亚硝酸盐的积累，甲基、乙基、丁基、辛基、苄基和 CAPE 的平均 IC50 （microM） 值分别为 21.0、12.0、8.4、2.4、10.7 和 4.80。咖啡酸衍生物的作用似乎与NO的清除有关，因为这些化合物阻止了SNAP衍生的亚硝酸盐积累并降低了iNOS的表达。此外，丁基、辛基和CAPE衍生物显著抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞中iNOS的表达。扩展体外结果，我们发现用丁基、辛基和CAPE衍生物预处理小鼠可抑制卡拉胶诱导的爪水肿，并防止小鼠爪中IL-1β水平分别增加30%、24%和36%。丁基、辛基和CAPE衍生物也分别阻止了卡拉胶诱导的中性粒细胞在小鼠爪子中的流入，分别减少了28%、49%和31%。
结论：
目前的结果证实并扩展了文献数据，表明咖啡酸衍生物在体外和体内发挥抗炎作用，因为它们的作用至少部分是由 NO 的清除和它们调节 iNOS 表达的能力介导的，也可能是其他炎症介质。

咖啡因和咖啡酸抑制生长并改变人类乳腺癌中的雌激素受体 （ER） 和胰岛素样生长因子 I 受体 （IGF-IR） 水平。[Pubmed：25691730]

临床癌症研究 2015 年 2 月 17 日。

流行病学研究表明，饮食因素（如咖啡）可能会影响乳腺癌并调节激素受体状态。这项转化研究的目的是调查咖啡如何影响与雌激素受体α （ER） 状态相关的乳腺癌生长。
方法和结果：
在瑞典的 1,090 名浸润性原发性乳腺癌患者的人群队列中评估咖啡消费对患者和肿瘤特征以及无病生存期的影响。评估咖啡成分咖啡因和咖啡酸在 ER（+） （MCF-7） 和 ER（-） （MDA-MB-231） 乳腺癌细胞中的细胞和分子效应。 与低消费量（≤1 杯/天）的患者相比，中度（2-4 杯/天）至高（≥5 杯/天）咖啡摄入量与较小的浸润性原发肿瘤 （Ptrend = 0.013） 和较低的 ER（+） 肿瘤比例 （Ptrend = 0.018） 相关。在他莫昔芬治疗的ER（+）肿瘤患者中，中度至高度消费与乳腺癌事件风险降低相关（校正HR，0.51;95%置信区间，0.26-0.97）。咖啡因和咖啡酸抑制ER（+）（P ≤ 0.01）和ER（-）（P ≤ 0.03）细胞的生长。咖啡因显著降低了ER（+）细胞中ER和细胞周期蛋白D1的丰度。咖啡因还降低了ER（+）和ER（-）细胞中的胰岛素样生长因子-I受体（IGFIR）和pAkt水平。总之，这些效应导致细胞周期进程受损和细胞死亡加剧。
结论：
临床和实验结果表明，咖啡因和咖啡酸对ER（+）和ER（-）乳腺癌具有多种抗癌特性，可使肿瘤细胞对他莫昔芬敏感并减少乳腺癌的生长。

咖啡酸是咖啡中的一种酚类植物化学物质，直接抑制 Fyn 激酶活性和 UVB 诱导的 COX-2 表达[Pubmed：19073879]

发生。2009年2月;30(2): 321–30.

咖啡酸（3,4-二羟基肉桂酸）是一种众所周知的酚类植物化学物质，存在于许多食品中，包括咖啡。最近的研究表明，咖啡酸具有抗癌作用，但对潜在的分子机制和特定的靶蛋白知之甚少。
方法和结果：
本研究发现，非受体蛋白酪氨酸激酶家族成员之一的Fyn是紫外线（UV）B诱导的环氧合酶-2（COX-2）表达所必需的，而Caffeic acid通过直接抑制Fyn激酶活性来抑制UVB诱导的皮肤癌变。与绿原酸（5-O-咖啡酰奎宁酸）相比，咖啡酸更有效地抑制了 JB6 P+ 小鼠皮肤表皮 （JB6 P+） 细胞中 UVB 诱导的 COX-2 表达和随后的前列腺素 E（2） 产生，绿原酸是咖啡酸与奎宁酸的酯。数据还显示，与绿原酸相比，咖啡酸通过抑制激活蛋白-1（AP-1）和核因子-κB转录活性介导的转录水平上更有效地诱导COX-2表达下调。与绿原酸相比，咖啡酸更有效地抑制了Fyn激酶活性，随后阻断了下游丝裂原活化蛋白激酶（MAKK）。药理学Fyn激酶抑制剂（3-（4-氯苯基）1-（1,1-二甲基乙基）-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺和来氟米特）数据还显示，Fyn参与UVB诱导的COX-2表达，该表达通过JB6 P+细胞中MAPK的磷酸化介导。下拉试验显示，咖啡酸与Fyn直接结合，与三磷酸腺苷非竞争性结合。来自小鼠皮肤的体内数据也支持咖啡酸通过阻断 Fyn 激酶活性来抑制 UVB 诱导的 COX-2 表达的观点。
结论：
这些结果表明，该化合物可以作为对抗皮肤癌的有效化学预防剂。