没食子酸; 3,4,5-三羟基苯甲酸来源和活性

抗坏血酸和没食子酸的抗氧化和促氧化特性[参考：WebLink]

食品化学， 2002， 79（3）：307-13.

研究了抗坏血酸（AA）和没食子酸（GA）的抗氧化和促氧化性能。
方法和结果：
浓度为 1.65 mM 的 AA 和 GA 加速 Fe3+–EDTAJH2O2 诱导的脱氧核糖的氧化。这两种化合物的还原力随着浓度的增加而增加。AA 和 GA 对铁没有螯合能力 （II）。在浓度为4.17 mM时，AA和GA对DPPH自由基的清除作用分别为42.1%和43.9%。它们在浓度为4.17 mM时对过氧化氢表现出60%的清除作用。AA和GA对人淋巴细胞无毒性。0.82 mM的AA和0.6 mM的GA表现出最大的DNA损伤，尾部DNA%的平均值分别为14.8%和28.8%。当AA和GA与H2O2混合时，在暴露于H2O2之前，它们与人淋巴细胞预孵育30 min时，对H2O2诱导的DNA损伤表现出轻微的抑制作用。
结论：
AA和GA在较高浓度下的抗氧化活性主要归因于该体系中过氧化氢的清除。AA和GA酸的促氧化机理很可能是由于还原能力强，金属螯合能力弱。

没食子酸的抗黑色素和抗氧化特性。[Pubmed：17541153]

生物制药公牛。2007年6月;30(6):1052-5.

为了寻找新型的皮肤美白剂，研究了没食子酸（GA）的黑色素生成抑制作用。
方法和结果：
在本研究中，评估了GA对B16黑色素瘤细胞（B16细胞）中蘑菇酪氨酸酶、酪氨酸酶抑制活性和黑色素含量的影响。结果表明，GA具有较强的抗酪氨酸酶活性（IC50=3.59x10（-6）M）。此外，鼠酪氨酸酶活性和黑色素生物合成数据表明，GA有效抑制了鼠酪氨酸酶的作用和黑色素的含量。为了研究GA抑制黑色素生成与抗氧化活性之间的关系，在B16细胞中测定了GA对反应性物质（RS）生成的影响以及降低谷胱甘肽（GSH）/氧化谷胱甘肽（GSSG）的比值。结果表明，GA有效下调了RS的产生，提高了GSH/GSSG比值。
结论：
基于这些结果，我提出GA通过抑制RS的产生和维持较高的GSH/GSSG比率来发挥抗黑色素活性和抗氧化特性。

没食子酸抑制哺乳动物肠道中的刷缘双糖酶。[参考：WebLink]

坚果。研究报告， 2007， 27（4）：230-5.

肠上皮是与膳食微量营养素相互作用的主要靶组织。本研究的目的是确定没食子酸（一种多酚，是各种可食用植物性食品的重要成分）是否会影响哺乳动物肠道中的刷状边界双糖酶。
方法和结果：
在这项研究中，我们发现 0.05 至 0.6 MMOL/L 没食子酸抑制蔗糖酶活性 34% 至 86%.在0.4 mmol/L没食子酸浓度下观察到最佳酶抑制，大鼠为82%，LACA/L小鼠为83%，BALB/c小鼠为50%，兔肠为28%。观察到的酶抑制在大鼠肠道中是可逆的。没食子酸还抑制了大鼠麦芽糖酶（42%）、海藻糖酶（45%）和乳糖酶（13%）的活性。没食子酸对蔗糖酶活性的抑制主要在pH 4.8-7.2之间，而在碱性pH （7.7-8.5）下，没食子酸在大鼠和兔肠道中刺激酶活性20%-30%。动力学分析显示，没食子酸在pH 5.5和6.8时是大鼠蔗糖酶的完全竞争性抑制剂。没食子酸与各种-SH基团反应试剂的配合表明，观察到的抑制作用是累加性的。在0.4 mmol/L没食子酸和4 mmol/L harmaline（一种植物生物碱）存在下，也获得了类似的结果。
结论：
这些发现表明，没食子酸是刷缘蔗糖酶和其他双糖酶的有效抑制剂，因此可能干扰肠道的消化功能。

没食子酸对移植小鼠LL-2肺癌细胞的抗肿瘤作用。[Pubmed：11707653]

抗癌药物。2001年11月;12(10):847-52.

我们之前报道过没食子酸（3,4,5-三羟基苯甲酸）是一种天然存在的植物酚，可以在体外诱导四种人肺癌细胞系的凋亡。本研究进一步研究了口服没食子酸的体内抗肿瘤作用。
方法和结果：
没食子酸在体外剂量中依赖性地降低LL-2小鼠肺癌细胞的细胞活力，50%抑制浓度（IC50）值约为200μM。C57Black小鼠移植LL-2细胞，并给予没食子酸（1mg / ml在饮用水中，随意）和/或顺铂（4mg / kg腹腔注射，每周一次）。在对照组、没食子酸处理顺铂处理组和顺铂加没食子酸处理组中，移植后29天获得的移植肿瘤的平均重量分别为4.02、3.65、3.19和1.72 g。顺铂联合没食子酸治疗小鼠的平均肿瘤重量明显小于对照组（p<0.05）。没食子酸和/或顺铂处理的小鼠肿瘤组织中凋亡细胞的数量明显高于对照小鼠。与单独使用顺铂治疗相比，没食子酸和顺铂的联合治疗增加了肿瘤细胞凋亡。
结论：
本研究结果表明，没食子酸与抗癌药物（包括顺铂）的联合治疗可能是肺癌治疗的有效方案。

没食子酸是一种组蛋白乙酰转移酶抑制剂，通过抑制小胶质细胞介导的神经炎症来抑制β淀粉样蛋白神经毒性。[Pubmed：22038937]

Mol Nutr Food Res. 2011 年 12 月;55(12):1798-808.

我们研究了没食子酸 （GA） 作为核因子 （NF）-κB 乙酰转移酶抑制剂对小胶质细胞介导的 β-淀粉样蛋白神经毒性和对 Aβ 诱导的认知功能障碍的恢复作用的生物学效应。
方法和结果：
通过MTT测定和共培养系统评估GA对神经元细胞存活的保护作用。对于共培养实验，BV-2 和原代小胶质细胞在 Aβ 刺激之前用 GA 处理，并将条件培养基转移到 Neuro-2A 细胞中。通过实时聚合酶链反应和蛋白质印迹法评估小胶质细胞和 Neuro-2A 细胞中炎症细胞因子的 mRNA 和蛋白质水平。GA处理抑制核因子κB（NF-κB）乙酰化导致小胶质细胞中细胞因子的产生减少，并保护神经元细胞免受Aβ诱导的神经毒性。此外，我们观察到 GA 对 Y 迷宫和被动回避试验小鼠 Aβ 诱导的认知功能障碍的恢复作用。最后，我们发现GA处理通过下调细胞因子的表达和NF-κB乙酰化的体内水平有效地阻断了神经元细胞死亡。
结论：
这些结果表明，组蛋白乙酰转移酶抑制剂GA选择性抑制NF-κB乙酰化是缓解阿尔茨海默病炎症进展的一种可能的治疗方法。