甘草查尔酮A

甘草查而酮又名甘草查耳酮A，主要存在于豆科植物甘草、光果甘草、胀果甘草中。现代研究表明，甘草查耳酮A具有抗炎、抗肿瘤、抗微生物、抗HIV、抗过敏等多种作用，同时其也作为合成其它活性衍生物的原料。 黄色针状结晶，难溶于水，溶于乙醚、氯仿等，抑制单胺氧化酶，抑制醛糖还原酶，消除自由基，抗氧化。抑制黑色素的形成，美白效果好于熊果苷，特别对粉刺（痤疮）有明显效果。一般使用量为0.1-1%。 甘草查尔酮A是从豆科植物甘草的根中提取的黄酮类化合物，是甘草的重要活性成分，甘草查尔酮A的活性非常丰富，已经报道具有抗菌（产芽孢菌、猪链球菌、念珠菌、军团菌和耐药的金黄色葡萄球菌），抗肿瘤（乳腺癌、宫颈癌、胃癌、口腔鳞状细胞癌），抗炎，抗氧化的活性。此外，近年来的研究显示，甘草查尔酮A具有良好的抗寄生虫的活性。 疟原虫是一类危害人体健康的寄生虫，其中因恶性疟原虫所致疟疾，简称恶性疟疾。恶性疟疾的临床症状最为严重，其感染率及致死率在各种疟原虫中亦占首位。近年来国内流动人口剧增，加之国外传染源不断输入，使恶性虐的流行范围和发病比例有不断扩大的趋势。在亚洲和非洲地区，疟疾仍然是威胁和危害人们健康最为严重的寄生虫疾病之一。
甘草查尔酮A外抗恶性疟原虫IC50为1.43mg·L-1，可以在较低浓度下抑制恶性疟原虫线粒体泛醇-细胞色素C还原酶和呼吸链复合物Ⅱ（丁二酸-泛醌还原酶）活性，提示其抗疟活性可能通过抑制疟原虫线粒体呼吸链有关，与青蒿素联合应用可以增强青蒿素的抗疟活性。甘草查尔酮A是一种强效的膜活性剂，可以将正常红细胞转化为棘红细胞，从而抑制恶性疟原虫的生长，体外同步培养试验结果显示其抑制机制主要是抑制侵入，小鼠体内注射甘草查尔酮A也可观察到红细胞膜的改性现象。 利什曼原虫病是由利什曼属的各种原虫所致人兽共患的一种以慢性经过为主的寄生虫疾病。本病临诊病理特征为不规则高热、消瘦、贫血、白细胞减少、肝、脾淋巴结肿大，在皮肤和黏膜形成肥厚或溃疡病变。其易感动物有犬、猫、牛、马、绵羊等，试验动物鼠、海豚和猴等也均易感。人主要发病于婴儿，死亡率很高。
甘草查尔酮A显著抑制利什曼原虫生长，改变硕大利什曼虫前鞭毛体和无鞭毛型线粒体超微结构，却不影响巨噬细胞的细胞器和吞噬活性。甘草查尔酮A对寄生虫线粒体超微结构的改变可能与其抑制寄生虫线粒体脱氢酶及其他与呼吸相关酶类活性有关。甘草查尔酮A能抑制寄生虫呼吸链，显著抑制利什曼原虫前鞭毛体和线粒体延胡索酸还原酶的活性。 弓形虫是一种发生于世界各地的人畜共患寄生虫病，由刚地弓形虫感染引起的，可造成人及动物流产、畸胎、胎儿发育缺陷、生长受阻、死亡等不同程度的危害，并加重艾滋病患者、肿瘤患者病情。弓形虫的宿主范围广泛，包括人、猪、马、牛、羊、犬、猫、老鼠等多种哺乳动物及鸡、鸭、鹅、鸟等禽类,其中猫及猫科动物是弓形虫的终末宿主，人与犬等为中间宿主。近年来，我国饲养宠物数量急剧增加，人与犬猫接触更加密切，增加了犬猫将弓形虫传播给人类的机会。
甘草查尔酮A具有非常好的抗速殖子（弓形虫快速繁殖阶段的生命形态）入侵HFF细胞的能力，在1μg/mL的浓度下就可以完全阻止弓形虫侵入HFF细胞，并呈剂量依赖。HFF细胞内的速殖子经过甘草查尔酮A处理后，速殖子的内部超微结构发生了明显的改变：致密颗粒消失；脂质内出现大量低电子密度的脂质；细胞膜表面变得粗糙；速殖子明显变小；速殖子的整个膜系统出现紊乱，细胞质崩解，虫体死亡。 黄色结晶粉末，可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有机溶剂，来源于甘草根茎。 甘草查尔酮A具有抗肿瘤，抗炎，抗氧化的作用。 一种雌激素类黄烷醇，最初来源于甘草。在体内，显示出降低bcl-2蛋白表达和诱导凋亡的能力。也能诱导细胞分化，具有抗菌、抗炎和抗肿瘤的作用