栀子苷的降糖作用与机理

近年，动物实验证实了栀子苷作为栀子的主要有效成分，也具有良好的糖尿病防治作用，其机制与保护胰腺β细胞、激活过氧化物酶增殖体激活受体γ (PPARγ) 和胰高血糖素样肽1 (GLP-1) 受体有关。

激活PPARγ受体作用

PPARγ 主要在脂肪组织中表达，通过增加脂肪组织对游离脂肪酸的摄入和储存，使肌肉、肝脏和胰岛 β 细胞免受高浓度游离脂肪酸的影响。

颜静恩等发现栀子苷可激活增加过氧化物酶增殖体受体 γ ( PPARγ 受体) 的活性，从而增强了下游基因对胰岛素的响应程度，减轻胰岛 β 细胞补偿性分泌胰岛素的负荷，减缓胰岛 β 细胞的凋亡，从而阻止Ⅱ型糖尿病向I型多器官衰竭糖尿病的转变和发展。

胰高血糖样肽-1受体信号通路

胰高血糖素样肽-1 ( glucagon-like peptidel, GLP-1)，主要生理作用包括葡萄糖依赖性的胰岛素分泌增加和胰高血糖素的释放受抑，从而发挥其良好的降糖作用。

栀子苷可以通过激活胰高血糖样肽-1 受体信号通路促进胰岛素的分泌，从而降低血糖，并且可以改善脂代谢紊乱症状。有研究显示通过高通量筛选环烯醚萜类栀子苷是GLP-1 受体激动剂，而且栀子苷具有与其类似的神经营养和神经保护功能。另有研究报道表明，胰高血糖素样肽1 受体在栀子苷调节胰岛素分泌的INS-1 细胞中发挥着关键作用。栀子苷激活GLP-1R，然后通过信号通路调节Ca2 +浓度或改变能量代谢平衡即改变ATP比率，进一步调节ATP敏感K+通道活动。