盐酸依达比星

白血病药物产品描述体外研究细胞实验应用生物活性靶点体内研究盐酸依达比星试剂级价格

盐酸依达比星

CAS号:57852-57-0
英文名:Idarubicin hydrochloride
中文名:盐酸依达比星
CBNumber:CB00133818
分子式:C26H28ClNO9
分子量:533.95
MOL File:57852-57-0.mol

盐酸依达比星化学性质

熔点 :183-185 C
比旋光度 :D20 +205° (c = 0.1 in methanol) (Arcamone); D20 +188° (c = 0.10 in methanol) (Kimura)
储存条件 :Inert atmosphere,2-8°C
溶解度 :≥26.7 mg/mL in DMSO; insoluble in EtOH; ≥2.39 mg/mL in H2O with ultrasonic
形态 :solid
颜色 :Orange to red
稳定性 :Hygroscopic, Light Sensitive
InChIKey :JVHPTYWUBOQMBP-RVFAQHLVSA-N
SMILES :C12=C(O)C3=C(C(=O)C4C=CC=CC=4C3=O)C(O)=C1C[C@@](O)(C(=O)C)C[C@]2([H])O[C@@H]1O[C@H]([C@@H](O)[C@@H](N)C1)C.Cl |&1:19,25,28,30,31,33,r|
CAS 数据库 :57852-57-0

安全信息

危险品标志 :T+,Xn
危险类别码 :60-61-28-40
安全说明 :53-45-36-22
危险品运输编号 :UN 2811
WGK Germany :3
RTECS号 :HB7877000
海关编码 :2941906000

盐酸依达比星性质、用途与生产工艺

白血病药物伊达比星（Idarubicin）为蒽环类细胞周期非特异性抗癌药，可抑制DNA合成，干扰RNA聚合酶，抑制拓扑异构酶Ⅱ。其效价强度为柔红霉素的8倍，阿霉素的4～5倍。

盐酸伊达比星为一抗有丝分裂和细胞毒制剂。用于成人急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）的一线治疗，以及复发和难治患者的诱导缓解治疗。作为二线治疗的药物用于成人和儿童的急性淋巴细胞性白血病（ALL）。
产品描述 Idarubicin hydrochloride是一种蒽环类抗白血病药物。它抑制拓扑异构酶II，干扰DNA复制和RNA转录。
体外研究
伊达比星的IC50在MCF-7单层上为3.3±0.4 ng / mL，在多细胞球体中为7.9±1.1 ng / mL。在各种体外系统中，Idarubicin比柔红霉素或多柔比星显示出更大的细胞毒性。这归因于伊达比星更好地诱导拓扑异构酶II介导的DNA断裂的形成。伊达比星的活性分别比阿霉素和表柔比星高约57.5倍和25倍[3]。 Idarubicin产生浓度依赖性细胞生长减少，IC50值约为0.01μM。 Idarubicin产生浓度依赖性的DNA合成抑制。
细胞实验
将盐酸伊达比星的储备溶液溶解在蒸馏水（1mg / mL）中。将MCF-7单层以0.01,0.1,1,10,100和1000ng / mL暴露于伊达比星或其代谢物伊达比星，持续24小时。多细胞球体暴露于相同范围的伊达比星和伊达比星浓度单层（0.01-1000 ng / mL）24小时，并且在单独的实验中，药物浓度为100 ng / mL，持续6,12,24和48小时。通过用血细胞计数器计数活细胞来确定细胞增殖的抑制。结果表示为细胞存活与对照培养物的百分比。
应用
1.用于成人未经治疗的急性非淋巴细胞白血病的诱导缓解和成人复发和难治性急性非淋巴细胞白血病的诱导缓解。

2.注射用伊达比星用于成人和儿童急性淋巴细胞白血病的二线治疗。伊达比星胶囊用于成人急性非淋巴细胞性白血病的一线治疗，以及复发或难治的急性非淋巴细胞性白血病患者因不能经静脉给予伊达比星时的治疗。

3.亦用于晚期乳腺癌。

4.还用于治疗骨髓增生异常综合征、非霍奇金淋巴瘤。
生物活性 Idarubicin HCl (4-demethoxydaunorubicin, NSC256439, 4-DMDR) 是蒽环类抗生素Idarubicin的盐酸盐形式，抑制MCF-7细胞中的 DNA拓扑异构酶II (topo II)，无细胞试验中IC50为3.3 ng/mL。Idarubicin 可诱导mTOR依赖的细胞毒素的自噬。
靶点
Target Value
Topo II (MCF-7 cells)
(Cell-free assay) 3.3 ng/mL
Multicellular spheroids
(Cell-free assay) 7.9 ng/mL
体内研究 Idarubicin的还原取决于酮还原酶，产生比大多数酮更高的立体选择性，引起几乎完全的(13S)-差向异构。Idarubicin还原的高立体选择性可能是由于Idarubicin结构中靠近羰基的不对称中心存在下，手性诱导导致的。