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奈帕芬胺(Nepafenac)是一种新型眼用非甾体类解热镇痛抗炎药(NSAIDs),用于治疗白内障手术引起的眼部疼痛和炎症,与传统NSAIDs相比,奈帕芬胺的化学结构有利于该药迅速穿透角膜并分布于其作用靶位，因而有助于降低药物在角膜表面的积聚，减少眼球表面并发症的发生,具有渗透力强、靶向作用强、毒副作用小等优点。
2005年8月19日美国食品与药品管理局(FDA)批准奈帕芬胺眼用混悬液用于治疗白内障手术相关性疼痛和炎症,是首个批准上市的眼用NSAID前体药物制剂。
奈帕芬胺经眼部给药后，可迅速穿过角膜，并在眼组织水解酶的作用下转化为氨芬酸(一种NSAID)；而氨芬酸又通过抑制前列腺素H合成酶(环氧化酶)，阻断前列腺素的合成，来发挥其抗炎止痛的作用。正如人们所知，前列腺素是引起眼内炎症的介质之一，能导致血-房水屏障崩溃、血管扩张、血管通透性增加和白细胞趋化等，此外，前列腺素还能通过非胆碱能机制收缩虹膜括约肌，引发眼科手术过程中及手术后的缩瞳反应。NSAIDs经眼部给药后，可抑制前列腺素在虹膜、睫状体和结膜的合成，因此可预防眼部炎症的发生，减少相关的疼痛。

Nepafenac (AHR 9434, AL 6515) 是一种非甾体抗炎药剂。

Target	Value
COX1
COX2

Nepafenac显示显著更大的眼部生物利用度，amfenac的COX-2抑制活性比ketorolac或bromfenac更大。 Nepafenac显示疲软的COX-1的抑制活性，IC50为64.3 mM。在兔中，Nepafenac抑制前列腺素在虹膜/睫状体（85-95％）和视网膜/脉络膜（55％）中的合成。 Nepafenac（0.5％）导致视网膜水肿减少65％，这是与62％的血 - 视网膜屏障崩溃的抑制相关。Nepafenac（0.5％）显著抑制（46％）血 - 视网膜屏障破坏，伴随PGE2的合成（96％）的几乎完全抑制。 在胰岛素不足型糖尿病大鼠的视网膜微血管内，Nepafenac显著抑制视网膜前列腺素E（2），超氧化物，环氧合酶2，和白细胞停滞，并不影响血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）。在糖尿病大鼠中，Nepafenac显著抑制转移酶介导的dUTP缺口末端标记阳性毛细管细胞，无细胞的毛细血管，和周细胞的数目。 在小鼠中，和对照组相比，Nepafenac导致显著减少的脉络膜新生血管和缺血引起视网膜新生血管。Nepafenac也减弱缺血诱导的视网膜的VEGF mRNA表达的增加。 在眼和转移性动物模型中，Nepafenac延迟恶性肿瘤的进展，以及在葡萄膜黑色素瘤重量的减少。