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SAR125844是一种ATP竞争性的和可逆的抑制剂。SAR125844对RON具有中等活性，RON是与MET结构相似的同系物，SAR125844抑制RON的IC50约为740 nM。SAR125844对MET激酶的选择性比对RON高100倍以上。此外，SAR125844还对其他5种激酶具有微弱的抑制活性，IC50小于300 nM，包括TRKA/NTRK1（IC50=39 nM）、TRKB/NTRK2(IC50=280 nM)、PDGFRα-V561D（IC50=55 nM）、AXL（IC50=87 nM）和MER（IC50=105 nM）。在生化实验中，SAR125844对Aurora A和Aurora B的IC50分别为320和820 nM，而在细胞中无活性--SAR125844在没有MET基因扩增的肿瘤细胞系中缺乏抗增殖活性。浓度高达25 μM时，SAR125844对tubulin仍没有活性。在细胞实验中，纳摩尔级浓度的SAR125844可抑制MET的自身磷酸化。在具有MET基因扩增或通路上瘾的细胞系中，SAR125844促进低摩尔浓度的促凋亡和抗增殖活性。

在小鼠的药代动力学研究中，SAR125844的口服生物利用度低，约为2%。其Caco-2渗透性中等。在携有异种移植瘤的雌性SCID小鼠中（接种了MET扩增的Hs 746T人源胃肿瘤细胞系），单次静脉注射20 mg/kg的SAR125844，其血浆暴露量为6190 h·ng/mL，清除率CL = 3.1 L/h/kg，分布容积较大（Vss = 4.2 L/kg）。SAR125844可被肿瘤组织快速、持续地吸收，在肿瘤组织中浓度减少的速度也比在血浆中慢。在小鼠、大鼠和狗中，SAR125844的清除率中等。在大鼠和狗中，血浆终末半衰期中等；在小鼠中，半衰期较长。其稳态下分布容积在狗中中等，而在啮齿类动物中较大。在两种MET扩增的人源胃肿瘤移植模型中（SNU-5和Hs 746T），静脉注射SAR125844可引起有效的MET激酶抑制作用，对下游PI3K/AKT和RAS/MAPK通过具有显著的影响。在MET扩增的人源胃肿瘤移植瘤模型中，每天给药或是每隔一天给药（耐受浓度），SAR125844可促进浓度依赖性的肿瘤消退，而不引起体重的减少。