咖啡酸苯乙酯，104594-70-9,萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

咖啡酸苯乙酯抑制人角膜成纤维细胞中白细胞介素-1β 的炎症作用。

使用 Western blot 和电泳迁移率变化测定法检查咖啡酸苯乙酯对细胞信号通路的调节机制。
方法和结果：
通过评价咖啡酸苯乙酯对体外中性粒细胞和单核细胞迁移的抑制作用，进行功能验证。咖啡酸苯乙酯抑制促炎细胞因子 IL-1β 诱导的角膜成纤维细胞中 IL-6 、 MCP-1 和 ICAM-1 的表达。咖啡酸苯乙酯显著抑制了 IL-1β 对 AKT 和 NF-κB 的激活，而丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的活性不受影响。咖啡酸苯乙酯显著抑制 IL-1β 诱导的分化 （d）HL-60 和 THP-1 细胞迁移。
结论：
咖啡酸苯乙酯的这些抗炎作用有望抑制体内白细胞浸润角膜基质。

咖啡酸苯乙酯对大鼠鼻粘膜伤口愈合的影响：一项实验研究。

在这项实验研究中，我们的目的是使用组织病理学检查来研究咖啡酸苯乙酯对机械外伤后大鼠鼻粘膜伤口愈合的影响。
方法和结果：
将大鼠随机分为 3 个实验组： 未治疗组 （n=7） 、生理盐水对照组 （n=7） 和咖啡酸苯乙酯组 （n=7）。未治疗组 15 天未接受治疗。第二组给予生理盐水 （2.5 mL/kg，腹膜内） 每天一次，持续 15 天。第 3 组腹膜内注射咖啡酸苯乙酯，剂量为 10 μmol/kg，每天一次，持续 15 天。研究开始时，采用刷牙技术对 3 组大鼠右侧鼻粘膜诱导单侧机械鼻外伤。使用苏木精和伊红溶液对样品进行染色，并由病理学家使用光学显微镜进行检查。咖啡酸苯乙酯组炎症严重程度较未处理组和盐水组轻 （P<0.05）。实验组上皮下厚度指数较低 （P<0.05）。与未处理组和盐水组相比，实验组杯状细胞和纤毛细胞丢失显著减少 （P<0.05）。
结论：
咖啡酸苯乙酯可减轻炎症以及杯状细胞和纤毛细胞的丢失。因此，咖啡酸苯乙酯对大鼠鼻粘膜的伤口愈合具有潜在的有益作用。

咖啡酸苯乙酯可防止戊烯四唑诱导的癫痫持续状态后发育中的大鼠大脑中的凋亡细胞死亡。

本研究的目的是探讨咖啡酸苯乙酯是否对癫痫持续状态后发育中的大鼠大脑产生神经保护作用。
方法和结果：
21 个母坝饲养 Wistar 雄性大鼠，将 21 日龄大鼠分为 3 组： 对照组、戊烯四唑诱导的癫痫持续状态组和咖啡酸苯乙酯处理组。在实验的第一天诱导癫痫持续状态。咖啡酸苯乙酯注射 （30 mg/kg 腹腔注射） 在达到癫痫持续状态强直期后 40 min 开始，咖啡酸苯乙酯注射在 5 天内重复。处死大鼠，在最后一次注射咖啡酸苯乙酯后实验的第 5 天收集脑组织。评估凋亡细胞死亡。组织病理学检查显示，咖啡酸苯乙酯显著保留了海马和前额叶皮层 CA1 、 CA3 和齿状回区域的神经元数量。它还减少了海马体和前额叶皮层的细胞凋亡。
结论：
总之，本实验研究表明，咖啡酸苯乙酯给药可能对发育中的大鼠脑癫痫持续状态具有神经保护作用。

咖啡酸苯乙酯对大鼠鼓膜硬化发展的影响。

我们的目的是显示咖啡酸苯乙酯对鼓膜切开术后大鼠鼓膜鼓膜硬化发生的组织病理学影响。
方法和结果：
将大鼠随机分为 4 个实验组，包括对照组 （n = 4） 、未处理组 （n = 7） 、生理盐水组 （n = 7） 、咖啡酸苯乙酯组 （n = 7）。未治疗组 15 天未接受任何治疗。第 3 组生理盐水 （2.5 mL/kg，腹腔内） 每天 1 次，持续 15 天。第 4 组腹膜内注射咖啡酸苯乙酯，每天一次，剂量为 10 μmol/kg，持续 15 天。在手术显微镜的帮助下，使用无菌挑选对除对照组外的所有大鼠的右侧鼓膜进行鼓膜切开术。病理学家在光学显微镜下对鼓膜硬化形成进行组织病理学检查。在各组的组织病理学分析中，与未治疗组和盐水组相比，咖啡酸苯乙酯组的炎症严重程度较轻 （p < 0.05）。咖啡酸苯乙酯组的鼓膜硬化斑块少于未处理组和盐水组 （p < 0.05）。未处理组和盐水组的 TM 厚度测量值彼此非常接近。咖啡酸苯乙酯组的鼓膜厚度比其他两组薄得多 （p < 0.05）。咖啡酸苯乙酯可降低炎症严重程度和鼓膜硬化斑块的形成。这两种作用导致用咖啡酸苯乙酯处理的大鼠鼓膜变薄。
结论：
咖啡酸苯乙酯对鼓膜切开术和通气管插入后鼓膜硬化的发生具有潜在的预防作用。