蟛蜞菊内酯,524-12-9，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

黄荟草提取物及其成分 wedelolactone 对破骨前增殖和分化的抑制作用。

黄草，也被称为“Mo-Han-Lian”，在中国长期以来一直被用于滋养肾脏，然后增强骨骼。越来越多的证据表明，黄道草提取物具有抗骨质疏松作用。然而，有效的化合物和细胞作用方式仍不清楚。探讨黄道乙酯提取物 （EAE） 及其成分 Wedelolactone 对破骨前 RAW264.7 细胞增殖和分化以及骨髓基质细胞 （BMSC） 增殖的影响。
方法和结果：
通过 3-（4,5-二甲基-2-噻唑基）-2,5-二苯基-2-H-四唑溴化物 （MTT） 法检测 RAW264.7 和 BMSC 的增殖。用 30ng/ml 核因子-κ B 配体受体激活剂 （RANKL） 和不同浓度的 EAE、韦地洛内酯或阿仑膦酸盐处理细胞后，使用对硝基苯基磷酸钠 （pNPP） 测定细胞的抗酒石酸酸性磷酸酶 （TRAP） 活性。使用 TRAP 染色试剂盒观察多核 TRAP 阳性 RAW264.7 细胞的形成。 用高剂量 （20μg/ml 和 40μg/ml） 的 EAE 或 10μg/ml 的韦地洛内酯处理 RAW264.7 细胞导致 RAW264.7 细胞增殖减少。低剂量的 EAE （5， 10μg/ml） 和韦地洛内酯 （2.5μg/ml） 抑制 RANKL 诱导的 TRAP 活性 20.3%、37.9% 和 48.3%。Wedelolactone 的抑制作用比抗吸收药物阿仑膦酸盐更有效。形态学变化显示 5μg/ml EAE 和 2.5μg/ml Wedelolactone 减少了多核破骨细胞样细胞的数量。在高剂量下，EAE （20μg/ml） 和 Wedelolactone （10μg/ml） 抑制 BMSC 的生长。
结论：
EAE 及其成分 Wedelolactone 在低剂量下抑制破骨细胞 RAW264.7 的增殖和分化，但在高剂量下，对 BMSC 显示出细胞毒作用。这些结果表明，EAE 和韦德洛酮可能是骨质疏松症的潜在替代疗法。

Wedelolactone 通过人脂肪组织来源的间充质干细胞中的 ERK 通路抑制脂肪生成。

Wedelolactone 是一种草药，用于治疗感染性休克、肝炎和毒液中毒。尽管在分化细胞和癌细胞中，Wedelolactone 已被确定为抗炎、生长抑制和促凋亡，但 Wedelolactone 对干细胞分化的影响在很大程度上仍然未知。
方法和结果：
在这里，我们报道 Wedelo内酯抑制人脂肪组织来源的间充质干细胞 （hAMSC） 的成脂分化。Wedelolactone 减少脂滴的形成和脂肪生成相关蛋白的表达，例如 CCAAT 增强子结合蛋白 α （C/EBP-α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ （PPAR-γ）、脂蛋白脂肪酶 （LPL） 和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白 aP2 （aP2）。Wedelolactone 通过维持 ERK 活性介导这一过程。此外，用 PD98059 抑制 ERK 活性导致 Wedelolactone 介导的成脂分化抑制逆转。
结论：
综上所述，这些结果表明 Wedelolactone 通过 ERK 途径抑制成脂分化，并表明 Wedelolactone 对 hAMSC 中成脂分化具有新的抑制作用。

Wedelolactone 破坏 EZH2-EED 复合物的相互作用并抑制 PRC2 依赖性癌症。

多梳抑制复合物 2 （PRC2） 负责 H3K27 （H3K27me3） 的三甲基化，在肿瘤发生、发展和/或维持成体组织特异性方面发挥作用。PRC2 在癌症中的关键作用使其成为表观遗传学癌症治疗的治疗靶点。然而，靶向 zeste 同源物 2 增强子 （EZH2） - 胚胎外胚层发育 （EED） 相互作用以禁用 PRC2 复合物的天然化合物很少报道。
方法和结果：
在这里，我们报告了可能破坏 EZH2-EED 相互作用的天然化合物的筛选和鉴定。其中一种化合物 Wedelolactone 以高亲和力 （KD = 2.82 μM） 与 EED 结合，在体外阻断 EZH2-EED 相互作用，诱导 PRC2 核心成分的降解并调节检测到的 PRC2 下游靶点和癌症相关基因的表达。此外，一些 PRC2 依赖性癌细胞在用 Wedelolactone 处理后发生生长停滞。
结论：
因此，靶向 EZH2-EED 相互作用的 Wedelolactone 及其衍生物可能是治疗 PRC2 依赖性癌症的候选者。

Wedelolactone 通过刺激雌激素受体信号传导诱导乳腺癌细胞的生长。

Wedelolactone 是一种植物香豆素，在体外和体内被证明可作为乳腺癌和前列腺癌的抗癌剂，靶向多种细胞蛋白，包括雄激素受体、5-脂氧合酶和拓扑异构酶 IIα。它在 μM 浓度下对体外乳腺癌、前列腺癌、垂体癌和骨髓瘤癌细胞系具有细胞毒性。然而，在这项研究中，证明了 nM 剂量的 Wedelolactone 的新型生物活性。
方法和结果：
Wedelolactone 在 α 和 β 中充当雌激素受体 （ER） 的激动剂，如瞬时表达 ERα 或 ERβ 的细胞中雌激素反应元件 （ERE） 的反式激活以及该香豆素分子对接到 ERα 和 ERβ 的配体结合口袋中所证明的那样。在乳腺癌细胞中，Wedelolactone 刺激雌激素受体阳性细胞的生长、雌激素反应基因的表达并激活快速非基因组雌激素信号传导。所有这些作用都可以通过用纯 ER 拮抗剂 ICI 182,780 预处理来抑制，并且在 ER 阴性乳腺癌细胞中未观察到它们。
结论：
我们得出结论，Wedelolactone 通过刺激 ER 基因组和非基因组信号通路在乳腺癌细胞中充当植物雌激素。