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eriodictyol 与 Jun-N 末端激酶的结合模型及其抗炎信号通路。

研究了 Eriodictyol 的抗炎活性及其作用方式。
方法和结果：
Eriodictyol 抑制 LPS 刺激的巨噬细胞中肿瘤坏死因子 （mTNF）-α 、诱导型一氧化氮合酶 （miNOS） 、白细胞介素 （mIL） -6 、巨噬细胞炎症蛋白 （mMIP）-1 和 mMIP-2 细胞因子的释放。我们发现 Eriodictyol 的抗炎级联反应是通过 Toll 样受体 （TLR）4/CD14、p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK）、细胞外信号调节激酶 （ERK）、Jun-N 末端激酶 （JNK） 和环氧合酶 （COX）-2 通路介导的。荧光猝灭和饱和转移差 （STD） NMR 实验表明，Eriodictyol 对 JNK 表现出良好的结合亲和力，8.79 × 10（5） M（-1）。基于对接研究，我们提出了一种 Eriodictyol 和 JNK 结合模型，其中 Eriodictyol 与 JNK 中 Lys55、Met111 和 Asp169 的侧链形成 3 个氢键，其中 B 环的羟基在与 JNK 的结合相互作用中起关键作用。
结论：
因此，Eriodictyol 可能是一种有效的 JNK 抗炎抑制剂。

eriodictyol 对紫外线诱导的角质形成细胞凋亡的抗凋亡和抗氧化作用。

最近，相当大的科学和治疗兴趣集中在黄酮类化合物的结构和功能上。在之前的一项研究中，我们认为类黄酮骨架中特定碳上的羟基 （OH） 取代可能会显着影响其细胞凋亡调节特性。
方法和结果：
在这里，为了研究各种 OH 取代对其二苯丙烷 （C6C3C6） 骨架碳的影响，我们选择了 10 种不同的类黄酮，并评估了它们在紫外线诱导的人角质形成细胞凋亡中的作用，人角质形成细胞是表皮的主要细胞类型。结果表明，5,7,3'，4'-四羟基黄烷酮 （Eriodictyol） 和 3,4'-二羟基黄酮 （3,4'-DHF） 对人 HaCaT 角质形成细胞的细胞增殖有积极影响。特别是用 Eriodictyol 治疗导致紫外线 （UV） 光诱导的细胞死亡的显着抑制，紫外线是一种主要的皮肤损伤剂。我们发现 Eriodictyol 处理明显降低了凋亡细胞的百分比和聚 （ADP-核糖） 聚合酶的裂解，同时抑制了 caspase-3 活化和活性氧 （ROS） 的产生。Eriodictyol 的抗凋亡和抗氧化作用也在紫外线诱导的正常人表皮角质形成细胞 （NHEK） 细胞死亡中得到证实。
结论：
综上所述，这些发现表明 Eriodictyol 可用于保护角质形成细胞免受紫外线诱导的损伤，这意味着在各种类黄酮的不同凋亡调节活性中存在复杂的结构-活性关系 （SAR）。

eriodictyol 对 ICR 小鼠特应性皮炎样病变发展的影响。

特应性皮炎 （AD） 是一种与湿疹和皮炎症状相关的慢性、过敏和炎症性皮肤病。我们以前的研究报道了 Eriodictyol 提取物通过抑制促炎细胞因子（如白细胞介素-4 （IL-4） ）的激活和神经酰胺激酶的表达来抑制免疫球蛋白 E （IgE）/Ag 诱导的 I 型超敏反应。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 Eriodictyol 对 2,4-二硝基氯苯 （DNCB） 诱导的 ICR 小鼠 AD 样皮肤病变的抑制作用。用 2 mg/mL Eriodictyol 治疗 DNCB 诱导的 ICR 小鼠 AD 样皮肤病变，改善了抓挠行为和皮肤严重程度评分。组织学分析表明，Eriodictyol 治疗组的皮肤病变增厚显着减少。此外，Eriodictyol 抑制 DNCB 介导的 IgE 血清水平升高。
结论：
这些结果表明，Eriodictyol 可能是 AD 的潜在治疗资源和控制 AD 瘙痒的辅助药物。

Eriodictyol 可预防链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的早期视网膜和血浆异常。

糖尿病视网膜病变是一种复杂的疾病，其发病机制可能与炎症和氧化应激相关途径有关。我们假设 Eriodictyol 是膳食中含量最丰富的类黄酮之一，可能对糖尿病视网膜病变有效，糖尿病视网膜病变涉及严重的氧化应激和炎症。
方法和结果：
本研究的目的是探讨 Eriodictyol 对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠早期视网膜和血浆变化的影响。通过测量视网膜中的 TNF-α、 ICAM-1、VEGF 和 eNOS 蛋白水平、血浆脂质过氧化和血视网膜屏障 （BRB） 完整性来评估 Eriodictyol 治疗 （0.1、1、10 mg/kg， 持续 10 天） 的效果。在糖尿病大鼠的视网膜中观察到细胞因子、粘附分子和一氧化氮合酶的数量增加。Eriodictyol 治疗以剂量依赖性方式显著降低视网膜 TNF-α 、 ICAM-1 、 VEGF 和 eNOS。此外，用 Eriodictyol 治疗显着抑制了糖尿病相关的脂质过氧化以及 BRB 分解。
结论：
这些数据表明，Eriodictyol 减轻了早期糖尿病大鼠视网膜炎症和血浆脂质过氧化的程度，保留了 BRB。

eriodictyol 对体外葡萄糖摄取和胰岛素抵抗的影响。

Eriodictyol [2-（3,4-dihydroxyphenyl）-5,7-dihydroxy-2,3-dihydrochromen-4-one] 是一种具有抗炎和抗氧化活性的类黄酮。
方法和结果：
由于炎症和氧化应激在糖尿病的发病机制中起关键作用，本研究旨在探讨 Eriodictyol 是否具有治疗 2 型糖尿病的治疗潜力。结果表明，在高葡萄糖条件下，Eriodictyol 增加了人肝细胞肝癌细胞 （HepG2） 和分化的 3T3-L1 脂肪细胞中胰岛素刺激的葡萄糖摄取。Eriodictyol 还上调了分化的 3T3-L1 脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体 γ2 （PPARγ2） 和脂肪细胞特异性脂肪酸结合蛋白 （aP2） 的 mRNA 表达以及 PPARγ2 的蛋白水平。此外，它在具有高葡萄糖诱导的胰岛素抵抗的 HepG2 细胞中重新激活了 Akt。用磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K） 抑制剂 LY294002预处理强烈抑制了这种反应，表明 Eriodictyol 通过激活 PI3K/Akt 通路增加了 Akt 磷酸化。
结论：
这些结果表明 Eriodictyol 可以增加葡萄糖摄取并改善胰岛素抵抗，表明它可能具有抗糖尿病特性。

从 Satureja obovata 获得的 eriodictyol 对大鼠主动脉的血管舒张作用。

方法和结果：
先前从药用植物 Satureja obovata Lag. 中分离的 Eriodictyol （5,7,3'，4'-四羟基黄烷酮） 的血管扩张作用在大鼠胸主动脉环中进行了研究。Eriodictyol 以浓度依赖性方式松弛，去甲肾上腺素 （10（-6） M） 和 KCl （80 mM） 诱导收缩。去甲肾上腺素预收缩制剂的松弛作用 （IC50 = 6.11 +/- 0.2 x 10（-5） M） 比用 KCl 预收缩的制剂 （IC50 = 2.96 +/- 0.1 x 10（-4） M） 更有效。Eriodictyol 对 KCl 和去甲肾上腺素诱导的阶段成分产生弱浓度依赖性抑制，而对这些收缩的强直期的抑制更为明显。这些影响是不依赖内皮的。此外，Eriodictyol （10（-5） 和 5 x 10（-5） M） 抑制 CaCl2 累积浓度响应曲线。Eriodictyol 微弱地抑制了肌浆网中钙的释放，其对松弛作用的贡献似乎很小。我们还观察到 Eriodictyol 对佛波醇-12-肉豆蔻酸酯-13-乙酸酯 （PMA） （10（-7） M） 诱导的正常钙 （IC50 = 4.69 +/- 0.3 x 10（-5） M） 和无钙培养基 （IC50 = 3.74 +/- 0.4 x 10（-5） M） 的收缩的松弛作用。最后，我们研究了对蛋白激酶 C （PKC） 活性的影响。
结论：
这种类黄酮未表现出任何活性。这些结果表明，Eriodictyol 在大鼠胸主动脉中的血管扩张作用可能与激活 PKC 后钙内流或其他酶蛋白的抑制部分相关，这与肌球蛋白轻链激酶 （MLCK） 等收缩蛋白的激活有关。