索托雷塞AMG-510

生物活性

AMG-510 (Sotorasib)选择性地降低含KRAS p.G12C突变的细胞系生存活力，并显示出抗肿瘤活性。在细胞测定中，AMG-510共价修饰KRAS G12C并抑制KRAS G12C信号传导，在所有KRAS p.G12C突变细胞系中通过ERK1/2（p-ERK）磷酸化来测量。

在临床前肿瘤模型中，AMG-510快速且不可逆地与KRAS G12C结合，可持久抑制丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路。AMG-510（口服，每天一次）能够在KRAS G12C癌症的小鼠模型中诱导肿瘤消退。

使用AbMole产品发表的文献

化学性质

储备液配制

*下述溶液配置方法仅为基于分子量计算出的理论值。不同产品在配置溶液前，需考虑其在不同溶剂中的溶解度限制。

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（参考来源于公开文献）

例如，依据体表面积折算法，将化合物用于小鼠的剂量20 mg/kg 换算成大鼠的剂量，需要将20 mg/kg 乘以小鼠的Km系数（3），再除以大鼠的Km系数（6），得到化合物用于大鼠的等效剂量为10 mg/kg。

参考文献

[1] Shannon S Zhang, et al. Spotlight on Sotorasib (AMG 510) for KRAS G12C Positive Non-Small Cell Lung Cancer

[2] David S Hong, et al. KRAS G12C Inhibition with Sotorasib in Advanced Solid Tumors

[3] No authors listed. Cancer Discov. AMG 510 Shows Activity beyond NSCLC

[4] Brian A Lanman, et al. Discovery of a Covalent Inhibitor of KRAS G12C (AMG 510) for the Treatment of Solid Tumors

[5] Jude Canon, et al. The clinical KRAS(G12C) inhibitor AMG 510 drives anti-tumour immunity