鹰嘴豆芽素A 的化学性质
Cas 编号 | 491-80-5 | 文献 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 5280373 | 外观 | 淡黄色粉末 |
公式 | C16H12O5 | M.Wt | 284.26 |
化合物类型 | 黄酮类化合物 | 存储 | 在-20°C下干燥 |
同义词 | 4-甲基染料木黄酮;奥尔梅林 |
溶解度 | DMSO : ≥ 50 mg/mL (175.90 mM) *“≥”表示可溶性,但饱和度未知。 |
常用英文名 | 5,7-二羟基-3-(4-甲氧基苯基)苯并吡喃-4-酮 |
SMILES | COC1=CC=C(C=C1)C2=COC3=CC(=CC(=C3C2=O)O)O |
标准 InChIKey | WUADCCWRTIWANL-UHFFFAOYSA-N |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请将试管加热到37°C,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备溶液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备和使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前准备储备溶液,并且储备溶液必须密封并储存在-20°C以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您在打开小瓶之前将小瓶在室温下放置至少一个小时。 |
关于包装 | 1.产品的包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。将面纱从包装中取出,轻轻摇晃,直到化合物落到小瓶底部。 2.对于液体产品,请以500xg离心,将液体收集到小瓶底部。 3.尽量避免实验过程中的损失或污染。 |
鹰嘴豆芽素A的来源
Trifolium pretense L. 的草药。
鹰嘴豆芽素A的生物活性
描述 | Biochanin A 是一种 O-甲基化的天然异黄酮类化合物,归类为植物雌激素,是一种天然存在的脂肪酸酰胺水解酶 (FAAH) 抑制剂,对小鼠、大鼠和人 FAAH 的 IC50 分别为 1.8、1.4 和 2.4 μM。Biochanin A具有降血糖、抗脂血、抗肿瘤发生、抗氧化和抗炎特性,还通过抑制炎症反应和p38信号通路失活,在脑缺血/再灌注中具有神经保护作用。Biochanin A可以通过降低病原体的nor A和norA蛋白的表达来抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌外排系统。 |
目标 | TNF-α |IL受体 |p38MAAPK |低密度脂蛋白 |Bcl-2/Bax (英语:Bcl-2/Bax) |P-GP型 |EGFR系列 |否 |NOS的 |IKB公司 |NF-kB |IKK公司 |FAAH公司 |
体外 | [生物chanin A对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)外排泵的抑制作用]。[Pubmed:25803898]Wei Sheng Wu Xue Bao.2014年10月4日;54(10):1204-11. 方法与结果: 研究Biochanin A对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)外排系统的抑制作用。单独使用Biochanin A对MRSA41577无抑制作用,但与环丙沙星在抑制MRSA41577中显示出协同作用,其中40pg/mL Biochanin A将环丙沙星的最小抑制浓度(MIC)值从64 μg/mL降低到8 μgg/mL。Biochanin A以时间依赖性方式显着增加环丙沙星在MRSA41577中的积累。15 min时,Biochanin A使MRSA41577中的环丙沙星增加了83%,这与利血平(阳性对照)相似。进一步的机制研究表明,Biochanin A可以降低环丙沙星处理的MRSA41577中nor A的表达。与Biochanin A和环丙沙星孵育16 h后,MRSA41577的nor A相对表达降低了65%。SDS-PAGE分析显示,Biochanin A处理16 h后,MRSA41577的总蛋白谱发生显著变化,其中norA蛋白和外排系统ABC转运蛋白ATP结合蛋白均显著降低。 结论: 生物蛋白A通过降低病原体的nor和norA蛋白表达来抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌外排系统。
Biochanin-A 是一种异黄酮,通过抑制 iNOS 表达、p38-MAPK 和 ATF-2 磷酸化以及阻断 NFκB 核易位而表现出抗增殖和抗炎活性。[Pubmed:21147093 ]欧洲药理学杂志。2011年2月25日;653(1-3):8-15.Biochanin A 是一种异黄酮,存在于红三叶草、卷心菜和紫花苜蓿中,对某些癌细胞具有抑制和凋亡作用。然而,该化合物抑制癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的实际机制及其抗炎活性机制尚未得到很好的表征。在这项研究中,我们研究了 Biochanin A 的抗炎和抗增殖活性。 方法和结果: Biochanin A 对 RAW 264.7、HT-29 细胞系和小鼠腹膜巨噬细胞的影响已在体外进行了研究。采用3-(4-5-二甲基硫唑-2-基)2-5-二苯基四唑溴化物(MTT)法、(3)H-胸苷掺入法、蛋白质印迹法、细胞因子估计法、荧光素酶法、电泳迁移率位移法(EMSA)和激酶法分析细胞增殖和抗炎作用。本研究表明,Biochanin A 抑制脂多糖 (LPS) 诱导的巨噬细胞中一氧化氮 (NO) 的产生,并显示出对诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达的剂量依赖性抑制。通过与不同剂量的Biochanin A共孵育,LPS诱导NF-κB结合活性被显著抑制。Biochanin A 抑制 LPS 诱导的 IkB 激酶 (IKK) 活性和与抑制 iNOS 表达相关的核因子 kappa β (NF-κB) 激活。LPS 诱导的 IκBα 和 p38 MAPK 磷酸化被 Biochanin A 阻断,并抑制 RAW264.7 细胞中 IL-6、IL-1β 和 TNF-α 的产生,表明其抗炎活性与抗增殖有关。 结论: 生物chanin A对防止IκBα的磷酸化和降解很重要,从而阻断NF-κB的活化,进而导致iNOS的表达降低,从而防止增殖和炎症。 |
体内 | biochanin a对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血清内脂素水平的影响。[Pubmed:25593725]伊朗红新月会医学杂志,2014年9月5日;16(9):E15424。生物类黄酮以其多向生物活性(包括抗糖尿病作用)而闻名。已经证明类黄酮可以充当胰岛素促分泌剂或胰岛素模拟剂。 这项实验研究是在伊朗阿拉克的阿拉克医科大学设计的,旨在研究生物黄酮素 A(一种生物类黄酮)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖 (FBG)、体重、糖化血红蛋白 (HbA1c)、脂质谱、血清酶和内脂肪素的影响。 方法和结果: 我们使用24只雄性Wistar大鼠,将它们随机分配到四组,每组6只大鼠。一组被随机分配为对照组,另外三组通过腹膜内施用链脲佐菌素(35 mg/kg体重)诱导糖尿病。各组接受以下治疗:第1组(对照),5%DMSO;第 2 组(糖尿病控制),0.5% DMSO;第 3 组和第 4 组分别为 10 和 15 mg/kg Biochanin A,持续 30 天。测量所有大鼠的体重和生化参数,包括FBG、HbA1c、血脂谱、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和内脂素。 与糖尿病对照组(295.1±14 mg/dL)相比,治疗糖尿病大鼠的FBG水平显著降低(第3组和第4组分别为139.8±9.3和206±11 mg/dL)(P < 0.05)。与糖尿病对照组(8.2±6±0.44)相比,第3组(6.660.33)和第4组(7.11±0.31)的HbA1c显著降低(P < 0.05)。与糖尿病对照组(302.17±19.4)相比,治疗大鼠的血清内脂素水平改善至接近正常水平(第3组和第4组分别为249±35.5和161.33±13.07)(P < 0.05)。此外,Biochanin A对糖尿病大鼠的体重减轻具有保护作用(P < 0.05)。与糖尿病对照组相比,治疗大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)显著降低,高密度脂蛋白(HDL-c)升高。此外,Biochanin A 将改变的血浆酶(AST、ALT 和 ALP)活性恢复到接近正常水平。胰腺的组织病理学检查也表明,Biochanin A对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的β细胞具有保护作用。 结论: 本研究表明,Biochanin A具有降血糖和抗血脂活性,可增加visfatin的表达,表明其在治疗糖尿病中的有益作用。 |