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Eprenetapopt (APR-246) 是首创的在 TP53 突变细胞中恢复野生型p53功能的小分子。Eprenetapopt 引发肿瘤细胞凋亡。Eprenetapopt 还抑制硒蛋白硫氧还蛋白还原酶 1 (TrxR1)。

Eprenetapopt 抑制体外重组 TrxR1 和细胞内的 TrxR1。无论 p53 状态如何，Eprenetapopt 都会抑制细胞 TrxR1 活性。Eprenetapopt 可以通过靶向 TrxR1 直接影响细胞氧化还原状态。几种小分子已被证明可以恢复突变体 p53 的野生型活性，包括 CP-31398、PRIMA-1 和 Eprenetapopt、MIRA、STIMA、PhiKan-083 和 NSC319726。PRIMA-1 及其甲基化类似物 Eprenetapopt 促进突变体 p53 的正确折叠，通过细胞凋亡诱导细胞死亡，并抑制小鼠肿瘤生长。Eprenetapopt 还显示可重新激活与 p53[1]具有高度结构同源性的 p63 和 p73 蛋白的突变形式。
Eprenetapopt 是一种强大的细胞凋亡诱导剂。与 p53 无效亲代细胞相比，Eprenetapopt 可以增强携带突变型 p53 的细胞的凋亡。大多数 p53 突变体与 Hsp70 蛋白形成复合体。Eprenetapopt 处理增加 Hsp70 表达和核仁易位，同时诱导突变体 p53 的核仁积累。几行证据表明 Eprenetapopt 也可以独立于细胞的 p53 状态发挥作用。它可以使具有突变型或野生型 p53 和 p53-/- 细胞的前列腺癌细胞系放射增敏。将突变体 p53 (p53ser249 或 p53gln248) 引入 p53-/- 肝癌细胞可增加对 Eprenetapopt 的敏感性，但不会诱导 p53 靶基因。Eprenetapopt 会定期诱导突变体 p53 表达细胞的细胞凋亡[2]。