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发布人:武汉普诺赛生命科技有限公司
发布日期:2026/10/15 14:35:32
在肺癌研究领域,非小细胞肺癌(NSCLC)占据了肺癌病例的大多数,而表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌中常见的驱动基因之一。随着靶向治疗的深入,耐药问题逐渐成为临床关注的焦点。NCI-H1975细胞系作为携带EGFR L858R/T790M双突变的经典模型,为探索耐药机制和开发新型治疗策略提供了可靠的体外研究工具。
基本信息
NCI-H1975(人肺腺癌细胞)(别称H1975、H-1975)是一种人肺腺癌细胞系,RRID为CVCL_1511,保藏于ATCC(编号CRL-5908),生物安全等级为BSL-1。
生长特性与细胞形态

NCI-H1975细胞为贴壁生长型,形态呈上皮细胞样。在培养过程中,细胞可能出现上皮样和圆形两种形态,密度较高时圆形细胞会增多,同时胞体上常见黑色颗粒并分泌黑色颗粒,这属于该细胞系的正常生长表现,无需频繁换液处理。
培养方案
推荐的完全培养基为RPMI-1640培养基添加10%胎牛血清和1%青霉素-链霉素溶液。培养条件为37℃、95%空气与5%二氧化碳的气相环境。推荐传代比例为1:3至1:6,换液频率为每周2至3次。冻存可采用无血清非程序冻存液,置于液氮中保存。
组织来源
NCI-H1975细胞于1988年7月从一名无吸烟史的女性非小细胞肺腺癌组织中分离建立。组织来源明确为肺腺癌,属于非小细胞肺癌范畴。
细胞类型
NCI-H1975(人肺腺癌细胞)为肿瘤细胞,具体分类为肺癌细胞,组织提供者无吸烟史这一特征使其在环境因素与肺癌关联的研究中也有一定价值。
NCI-H1975细胞系建立于1988年,来源于一位不吸烟女性患者的肺腺癌组织。该细胞系最显著的特征在于其携带EGFR基因的双重突变:L858R(21号外显子)和T790M(20号外显子)。其中T790M突变是EGFR-TKI获得性耐药的主要机制之一,约半数接受第一代EGFR-TKI治疗的患者会出现此突变。这一特征使NCI-H1975成为研究EGFR-TKI耐药机制和筛选克服耐药药物的核心模型。
NCI-H1975(人肺腺癌细胞)在免疫肿瘤学和肺癌研究领域有广泛的应用基础,ATCC明确将其推荐用于3D细胞培养和癌症研究。
EGFR-TKI耐药机制研究
NCI-H1975是研究T790M介导的获得性耐药的基础模型。研究者通过该细胞系探索耐药后的信号通路变化、细胞表型改变以及潜在的逆转策略。
新型靶向药物筛选
多项研究利用NCI-H1975评估新型EGFR抑制剂或天然产物的抗肿瘤活性。例如,α-Mangostin通过抑制EGFR/STAT3通路发挥抗NSCLC作用的研究即以此细胞为模型。TAIII(Timosaponin AIII)抑制T790M突变NSCLC的研究同样以H1975为核心。
3D肿瘤球培养与肿瘤干细胞研究
基于NCI-H1975的3D培养体系被开发用于富集肿瘤干细胞群体,为研究肺癌干细胞生物学、药物耐药性和肿瘤复发机制提供了更接近体内状态的模型。
环境因素与肺癌研究
NCI-H1975(人肺腺癌细胞)也被用于研究PM2.5等环境暴露对EGFR突变型NSCLC的影响。研究发现,NCI-H1975对PM2.5的转录组响应强于A549细胞,表现出更明显的氧化应激和治疗耐药特征。
NCI-H1975(人肺腺癌细胞)具备明确的STR鉴定数据,确保细胞身份的真实性和可重复性。来源清晰,建系背景有详细记录,且来自无吸烟史患者,减少了环境混杂因素的干扰。携带明确且临床相关的EGFR L858R/T790M双突变,直接对应靶向治疗耐药这一核心临床问题。
在科研应用方面,NCI-H1975人肺腺癌细胞系有大量的文献引用支撑。根据产品页面的文献统计,引用该细胞的期刊包括影响因子30.4的Exploration、影响因子14.1的Advanced Science、影响因子14.0的Cell Reports Medicine、影响因子12.5的Cell Discovery以及影响因子11.7的International Journal of Biological Sciences和Journal for ImmunoTherapy of Cancer等。这些高影响力期刊的引用从侧面反映了该细胞系在相关研究领域的认可度和使用广度。
NCI-H1975人肺腺癌细胞系以其明确的EGFR L858R/T790M突变背景、稳定的培养特性和丰富的文献基础,在肺癌耐药研究和靶向药物开发中扮演着重要角色。无论是探索T790M介导的耐药机制,还是评估新一代EGFR抑制剂的活性,该细胞系都提供了可靠的实验平台。随着对耐药机制认识的深入和新型治疗策略的涌现,NCI-H1975将继续作为连接基础研究与临床转化的重要工具,为改善EGFR突变型非小细胞肺癌患者的治疗 outcomes 贡献价值。
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