佰乐博生物蛋白抗体------核心信号枢纽激酶之MAP3K7

   丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶7（Mitogen-Activated Protein Kinase Kinase Kinase 7, MAP3K7），更广为人知的名称是TGF-β活化激酶1（TAK1），是MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）信号通路中一个处于上游枢纽位置的关键丝/苏氨酸蛋白激酶。它能够被多种上游信号（包括细胞因子、Toll样受体配体、生长因子及细胞应激）所激活，并进而通过磷酸化级联反应，同时调控JNK（c-Jun N-terminal kinase）、p38 MAPK以及NF-κB（核因子κB）等多条核心下游通路。这种独特的枢纽地位使MAP3K7在炎症反应、免疫应答、细胞存活、凋亡以及癌症发生发展中扮演着无可替代的中心调控角色。

其核心作用机制包括：

（1）多重上游信号的整合平台：MAP3K7能被多种受体系统激活，包括TGF-β/BMP受体、TNF受体家族、IL-1受体/Toll样受体家族以及Wnt受体等。它通过与特定的衔接蛋白（如TAB1, TAB2, TAB3）形成复合物，整合来自不同来源的刺激信号，并将其转化为统一的激酶活性。

（2）并行激活JNK/p38 MAPK与经典NF-κB通路：活化的MAP3K7一方面通过磷酸化MKK4/MKK7和MKK3/MKK6，分别激活JNK和p38 MAPK通路，调控应激反应、细胞凋亡和炎症因子产生；另一方面，它能磷酸化并激活IKK复合物，导致IκBα降解，从而释放并激活NF-κB转录因子，启动促生存和促炎基因的转录。

（3）决定细胞命运的“分子开关”：根据细胞类型和刺激背景，MAP3K7的激活可以导向截然不同的结局。在特定情况下，它通过NF-κB和AKT通路促进细胞存活和增殖；而在强烈应激下，它通过JNK/p38通路诱导细胞凋亡或程序性坏死。这种平衡对维持组织稳态至关重要。

（4）作为TGF-β信号的非经典通路核心：在TGF-β诱导的EMT（上皮-间质转化）、细胞迁移和纤维化过程中，MAP3K7介导的信号轴扮演了关键角色，是连接TGF-β受体与下游促炎、促迁移反应的重要桥梁。

MAP3K7的信号异常与慢性炎症性疾病、自身免疫病、纤维化病变及多种恶性肿瘤的发生发展紧密关联，使其成为极具潜力的治疗干预靶点。

Anti-TAB2 Antibody (R4A91) [RHN92301]

Flow cytometric analysis of HL-60 cells using TAB2 mouse mAb (green) and negative control (purple).

MAP3K7的病理生理学作用

MAP3K7与慢性炎症及自身免疫病

MAP3K7是促炎信号（如IL-1β, TNF-α, LPS）传导的核心介质，其过度激活会持续驱动NF-κB和p38/JNK通路，导致过量炎症因子（如TNF-α, IL-6, IL-1β）的产生。这参与了类风湿关节炎、炎症性肠病、银屑病等多种慢性炎症性和自身免疫性疾病的发病与维持。

MAP3K7与肿瘤发生和发展

MAP3K7在肿瘤中的作用具有双重性且高度情境依赖。在某些肿瘤（如肝细胞癌、胰腺癌、头颈鳞癌）中，MAP3K7通过促进细胞存活、增殖、侵袭和EMT过程，发挥促癌作用。而在另一些肿瘤（如某些淋巴瘤和乳腺癌）中，它可能作为肿瘤抑制因子，其功能丧失会导致基因组不稳定和肿瘤发展。其表达水平和激酶活性是重要的癌症预后指标。

MAP3K7与组织纤维化

在肺、肝、肾等器官的纤维化进程中，MAP3K7被TGF-β等因子激活，通过促进成纤维细胞活化、肌成纤维细胞转化和细胞外基质过度沉积，是驱动纤维化病理过程的关键信号节点。

MAP3K7与心血管疾病

MAP3K7参与动脉粥样硬化斑块内的炎症反应、心肌细胞在缺血/再灌注损伤中的凋亡以及心脏重构过程，是心血管疾病病理机制中的重要调节因子。

MAP3K7作为研究与治疗靶点

鉴于其核心的枢纽地位，MAP3K7是研究细胞信号网络、炎症与免疫、肿瘤生物学及纤维化机制的宝贵模型分子。开发高选择性、高效的MAP3K7小分子抑制剂，已成为治疗炎症性疾病、阻止肿瘤进展和逆转纤维化的极具前景的新兴策略。

Human MAP3K7 (TAK1) 作为连接多重应激与炎症信号、并决定细胞命运的核心决策点，其深入研究对于揭示复杂疾病的共同发病机制和开发广谱而精准的新型疗法具有根本性的科学价值与巨大的转化潜力。

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