Tauroursodeoxycholate，牛磺熊去氧胆酸 | MedChemExpress (MCE)

MCE 的所有产品仅用作科学研究或药证申报，我们不为任何个人用途提供产品和服务。

Tauroursodeoxycholate

MCE 国际站：Tauroursodeoxycholate

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-19696

CAS：14605-22-2

中文名称：牛磺熊去氧胆酸；牛磺熊脱氧胆酸

Synonyms：牛磺熊去氧胆酸; Tauroursodeoxycholic acid; TUDCA; UR 906

纯度：99.91%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid) 是一种内质网应激抑制剂。Tauroursodeoxycholate 显著降低凋亡分子如 caspase-3 和 caspase-12 表达。Tauroursodeoxycholate 也抑制 ERK。

生物活性：Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid) 是一种内质网 (ER) 应激抑制剂。 Tauroursodeoxycholate 显着降低细胞凋亡分子的表达，例如 caspase-3 和 caspase-12。 Tauroursodeoxycholate 还抑制 ERK。 IC50 和目标：ERK^[1]
Caspase-3、Caspase-12^[2] 体外：< /i> 牛磺熊去氧胆酸盐 (TUDCA) 通过 PKCα 诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1)，抑制 ERK 磷酸化，从而抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的活力和迁移。 Tauroursodeoxycholate 通过 Ca²⁺ 依赖性 PKCα 易位抑制 ERK，从而抑制 VSMC 的增殖和迁移。 Tauroursodeoxycholate 可防止血小板衍生生长因子 (PDGF) 和血管损伤诱导的 MMP-9 表达。使用特异性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢复 Tauroursodeoxycholate (200 μM) 降低的 VSMC 活力，这表明 Tauroursodeoxycholate 的抗增殖作用取决于 MKP-1 的表达^{[1]。 体内：使用增殖细胞核抗原 (PCNA) 和转移酶 dUTP 缺口免疫组化检查牛磺熊去氧胆酸盐 (TUDCA) 在体内对 VSMC 增殖和凋亡的影响末端标记 (TUNEL) 测定。 Tauroursodeoxycholate（10、50 和 100 mg/kg）以剂量依赖性方式增加受损组织的 caspase 3 活性，表明 Tauroursodeoxycholate 诱导新内膜中 VSMC 的凋亡。使用受伤的组织，在受伤后 1 周与正常对照相比，进一步检查和比较 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化水平。球囊损伤增加了组织中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表达。 Tauroursodeoxycholate（10、50 和 100 mg/kg）以剂量依赖性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化[1]。牛磺熊去氧胆酸盐 (TUDCA) 是一种亲水性胆汁酸。牛磺熊去氧胆酸盐作为细胞保护剂可改善肝功能，并可通过减少内质网应激和细胞凋亡来预防肝细胞癌。牛磺熊去氧胆酸盐显着降低凋亡分子的表达，如 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、c-Jun N-末端激酶 (JNK)、激活转录因子 4 (ATF4)、X-box 结合蛋白 (XBP) )，以及 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠中的真核起始因子 2α (eIF2α) (p<0.05)。 Tauroursodeoxycholate 减少 ApoE-/- 小鼠中血管紧张素 (Ang) II 诱导的腹主动脉瘤 (AAA) 形成。 Tauroursodeoxycholate 以 0.5 g/kg/天的剂量用于治疗 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠（ER 应激抑制剂组）。收缩压（141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg；p>0.05）和总胆固醇水平（663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL；p>0.05）在 AAA 模型之间没有差异组和牛磺熊去氧胆酸盐组。此外，与 AAA 模型组相比，牛磺熊去氧胆酸盐组的最大主动脉直径明显更小（0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm；p<0.05）。牛磺熊去氧胆酸盐组的 AAA 病变面积也小于 AAA 模型组（0.37±0.03 mm2 vs 1.51±0.06 mm2；p<0.05） [2]。}

体外：Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 通过 PKCα 诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1 (MKP-1)，抑制 ERK 磷酸化，从而抑制血管平滑肌细胞 (VSMC) 的活力和迁移。Tauroursodeoxycholate 通过 Ca2+ 依赖性 PKCα 易位抑制 ERK，从而抑制 VSMC 的增殖和迁移。Tauroursodeoxycholate 可防止血小板衍生生长因子 (PDGF) 和血管损伤诱导的 MMP-9 表达。使用特异性 si-RNA 敲低 MKP-1 可恢复 Tauroursodeoxycholate (200 μM) 降低的 VSMC 活力，这表明 Tauroursodeoxycholate 的抗增殖作用取决于 MKP-1 的表达[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：使用免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原 (PCNA) 和转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定，检查 Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 对体内 VSMC 增殖和凋亡的影响。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式增加受损组织的 caspase 3 活性，表明 Tauroursodeoxycholate 诱导新内膜中 VSMC 的凋亡。使用受伤的组织，在受伤后 1 周与正常对照相比，进一步检查和比较 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化水平。球囊损伤增加了组织中 ERK 的磷酸化和 MMP-9 的表达。Tauroursodeoxycholate (10、50 和 100 mg/kg) 以剂量依赖性方式抑制 ERK 和 MMP-9 表达的磷酸化[1]。Tauroursodeoxycholate (TUDCA) 是一种亲水性胆汁酸。Tauroursodeoxycholate 作为细胞保护剂可改善肝功能，并可通过减少内质网应激和细胞凋亡来预防肝细胞癌。Tauroursodeoxycholate 显著降低凋亡分子的表达，如 caspase-3、caspase-12、C/EBP 同源蛋白、c-Jun N-末端激酶 (JNK)、激活转录因子 4 (ATF4)、X-box 结合蛋白 (XBP))，以及 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠中的真核起始因子 2α (eIF2α) (p-/- 小鼠中血管紧张素 (Ang) II 诱导的腹主动脉瘤 (AAA) 形成。Tauroursodeoxycholate 以 0.5 g/kg/天的剂量用于处理 Ang II 诱导的 ApoE-/- 小鼠 (ER 应激抑制剂组)。收缩压 (141.3±5.6 mmHg vs 145.9±8.9 mmHg；p>0.05) 和总胆固醇水平 (663.6±88.7 mg/dL vs 655.7±65.4 mg/dL；p>0.05) 在 AAA 模型之间没有差异组和 Tauroursodeoxycholate 组。此外，与 AAA 模型组相比，Tauroursodeoxycholate 组的最大主动脉直径明显更小 (0.95±0.03 mm vs 1.79±0.04 mm；p2 vs 1.51±0.06 mm；p[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：大鼠[1] Sprague-Dawley 大鼠用联合麻醉剂（氯胺酮，70 mg/kg；赛拉嗪，7 mg/kg ip）麻醉。每天口服一次不同浓度的牛磺熊去氧胆酸（即载体，10、50 和 100 mg/kg），持续 2 周。用 4% 甲醛灌注固定颈动脉，然后将组织包埋在石蜡中，并用 H&E[1] 对切片（8 μm）进行染色。小鼠[2] 30 只 8 周龄 ApoE-/- C57BL/6 雄性小鼠随机分成三组（每组 n=10）：（i）假手术并注射生理盐水（0.9%）作为载体（正常：组）； (ii) 在 ApoE-/- 小鼠右侧皮下植入微型渗透泵，在 28 天内释放 Ang II (1000 ng/kg/min)（AAA 模型组）；(iii) AAA 模型小鼠每天以 0.5 g/kg/day 的剂量在饮用水中接受牛磺熊去氧胆酸治疗，共 4 周（牛磺熊去氧胆酸组）。在 Ang II 输注 28 天后处死小鼠[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：使用 Ez-Cytox 测量细胞活力和增殖。将 VSMC（5×103 个细胞）接种到 96 孔板中的平滑肌细胞生长培养基 2 (SMCGM2) 中并进行培养。血清饥饿后，将牛磺熊去氧胆酸 (0、50、100 和 200 μM) 添加到 hVSMC 中，加入或不加入 1,2-双（邻氨基苯氧基）乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四（乙酰氧基甲基）酯 (BAPTA, 10 μM) 和 7-羟基星形孢菌素 (H7, 10 μM)，培养 24 小时。为了评估牛磺熊去氧胆酸对 PDGF 刺激的 hVSMC 增殖的影响，将 hVSMC 接种到 96 孔板中并进行培养。血清饥饿后，将牛磺熊去氧胆酸（0、50、100 和 200 μM）加入 hVSMC 中，加入或不加入 PDGF-BB（50 ng/mL）并培养。在每个孔中加入 10 μL Ez-Cytox 后，通过测量 450 nm 处的光密度来评估细胞活力[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：ERK Caspase-3 Caspase-12 Human Endogenous Metabolite

热销产品：Scopoletin  | Mobocertinib  | SCH79797  | HBC  | Guanosine 5'-diphosphate (disodium salt)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Kim SY, et al. Tauroursodeoxycholate (TUDCA) inhibits neointimal hyperplasia by suppression of ERK viaPKCα-mediated MKP-1 induction. Cardiovasc Res. 2011 Nov 1;92(2):307-16.
[2]. Qin Y, et al. Tauroursodeoxycholic Acid Attenuates Angiotensin II Induced Abdominal Aortic Aneurysm Formation in Apolipoprotein E-deficient Mice by Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 Mar;53(3):337-345.