神经与免疫的交叉前沿正持续产出颠覆性发现，学科边界的融合不断刷新着学界对疾病机制的认知。近期，Cell、Nature、Science 三大顶级期刊相继发表多项神经免疫领域核心成果，从全新分子机制到创新治疗策略，为理解神经 - 免疫互作规律、探索疾病干预方案提供了关键依据。本文精选三项代表性研究，梳理领域最新进展，快速解锁神经免疫方向的前沿突破。
Cell：借颅骨免疫细胞突破血脑屏障，开辟 CNS 药物递送新路径
2026 年 3 月，清华大学生物医学工程学院团队联合首都医科大学附属北京天坛医院 / 国家神经系统疾病临床医学研究中心团队，在 Cell 发表题为Nanoparticles hijack calvarial immune cells for CNS drug delivery and stroke therapy的研究论文。
研究背景
血脑屏障作为大脑的核心防护结构，在阻挡外源有害物质入侵中枢的同时，也成为小分子、多肽、蛋白及核酸类大分子药物入脑的关键障碍，长期制约着中枢神经系统疾病的治疗突破。而颅骨免疫细胞具备经天然通道快速迁移入脑的特性，为绕开血脑屏障、实现 CNS 药物递送提供了全新的变革思路。
核心研究方案
研究团队利用颅骨免疫细胞可经颅骨 - 脑膜通道（SMC）向脑内迁移的天然属性，设计了载药纳米颗粒 “劫持” 免疫细胞的递送策略，借助免疫细胞的迁移能力绕开血脑屏障，实现药物向中枢神经系统的靶向输送。
关键研究结果
1、经颅骨内（ICO）注射的载药白蛋白纳米颗粒（NPs）可在体内有效结合颅骨免疫细胞；搭载纳米颗粒的免疫细胞能够通过颅骨微通道迁移进入中枢神经系统，成功绕过血脑屏障（BBB）的限制，进一步将药物精准递送至病灶区域。在中风动物模型中，2、该策略可显著减轻脑损伤，改善短期与长期预后；在针对恶性大脑中动脉梗死患者的前瞻性临床研究中，该方案也初步验证了安全性与临床应用可行性。
3、这项工作提出的颅骨免疫细胞介导递送策略，为中枢神经系统给药提供了具备临床转化潜力的全新方案，也印证了免疫细胞作为转运载体在神经疾病治疗中的革新价值。
Nature：解码肠道神经 - 上皮调控回路，揭示神经决定免疫应答强度的核心机制
2026 年 1 月，美国康奈尔大学威尔康奈尔医学院 David Artis 实验室在 Nature 发表题为Neuro-epithelial circuits promote sensory convergence and intestinal immunity的研究成果。
研究背景
在肠道这类屏障组织中，Ⅱ 型免疫反应（type 2 immunity）是抵御寄生虫感染、介导组织修复的核心通路。既往研究证实，上皮细胞（如簇状细胞 tuft cells）可感知外界刺激并启动免疫应答，同时感觉神经释放的神经肽也参与免疫调控，但上皮细胞、感觉神经与免疫细胞三者如何协同整合信号、共同调控免疫应答，此前尚未被清晰阐明。该研究聚焦肠道 TRPV1⁺伤害感受神经元与上皮 tuft 细胞的相互作用，旨在解析神经 - 上皮通路调控 Ⅱ 型免疫的完整机制。
核心研究方法
研究团队结合化学遗传学（DREADD）特异性调控 TRPV1⁺神经元活性、RTX 化学消融、寄生虫感染模型（Trichuris、N. brasiliensis）、单细胞 RNA 测序、空间转录组、3D 组织成像及体内外功能验证（CGRP 补充或受体阻断）等多技术手段，系统拆解神经 - 上皮 - 免疫的互作网络。
关键研究结果
1、研究证实 TRPV1⁺神经元是肠道 Ⅱ 型免疫的关键调控节点：抑制或消融该类神经元会导致 CGRP 水平下降，tuft 细胞数量减少，ILC2、TH2 免疫应答及杯状细胞反应受抑，最终削弱机体的寄生虫清除能力；反之，激活 TRPV1⁺神经元可促进 CGRP 释放，推动 tuft 细胞增殖，强化 ILC2/TH2 反应与抗体生成，加快寄生虫清除。
2、即便在无感染的生理状态下，TRPV1⁺神经元也参与维持 tuft 细胞稳态，并能快速诱导其扩增，且该过程部分不依赖 IL-4/IL-13 与 ILC2 通路。同时，神经元激活还可驱动上皮祖细胞增殖并向分泌谱系（含 tuft 细胞）分化，参与上皮重塑。
3、进一步机制研究明确，神经来源的 CGRP 是核心信号分子：它既能直接诱导 tuft 细胞积累，又能放大 Ⅱ 型免疫反应，阻断 CGRP 信号则会显著削弱上述效应；且 CGRP 需直接作用于上皮及 tuft 细胞才能发挥功能，由此确立 tuft 细胞是 CGRP 信号的关键靶细胞与信号放大枢纽，形成了完整的神经 - 上皮 - 免疫调控闭环。
4、该研究揭示了神经元 - 上皮簇状细胞回路调控保护性 Ⅱ 型免疫的细胞网络机制，该回路处于固有免疫与适应性免疫发育调控的上游位置，为理解组织特异性免疫应答提供了全新的概念框架。除肠道防御与炎症调控外，这一感觉神经元调控上皮细胞分化与功能的模式，还有望为感染、过敏、代谢紊乱、慢性疼痛及肿瘤等多种疾病的神经免疫干预疗法提供新思路。
Science：CAR 技术赋能星形胶质细胞，为阿尔茨海默病治疗带来全新范式
2026 年 3 月，圣路易斯华盛顿大学医学院研究团队在 Science 发表题为Targeting amyloid-β pathology by chimeric antigen receptor astrocyte (CAR-A) therapy的突破性成果。
研究背景
阿尔茨海默病（AD）的核心病理进程表现为淀粉样蛋白 β（Aβ）沉积、tau 蛋白异常磷酸化及进行性神经退行性变。目前已有 aducanumab 等抗 Aβ 单抗药物获批用于延缓疾病进展，但这类疗法普遍存在给药剂量高、需反复输注、易引发 ARIA 等不良反应、治疗窗口窄且依赖 FcRγ 信号等局限。为此，研究团队尝试将嵌合抗原受体（CAR）技术应用于中枢神经系统，通过工程化改造星形胶质细胞提升其吞噬 Aβ 的能力，以期开发出单次给药、长效起效的新型治疗方案。
核心研究方法
研究人员构建了多款融合抗 Aβ scFv 与不同吞噬受体胞内结构域的 CAR 分子，先在细胞系与原代星形胶质细胞中验证其对 Aβ 的特异性吞噬与降解能力，筛选出 Cre-Megf10、Adu-Dectin1 两种优势构建体；随后借助 AAV-PHP.eB 载体实现全脑递送，在 5xFAD 小鼠模型中分别开展治疗性与预防性干预实验，结合组织染色、ELISA、行为学检测及单核 RNA 测序（snRNA-seq），全面评估该策略对 Aβ 负荷、神经损伤及胶质细胞状态的影响。
关键研究结果
1、体外实验证实，多款 CAR 分子均可在星形胶质细胞中稳定表达，特异性识别 Aβ 并显著提升细胞的吞噬降解能力，其中 Cre-Megf10 的促吞噬效果最为突出。
2、体内实验显示，针对已形成 Aβ 斑块的模型小鼠，单次 CAR-A 治疗即可使脑内 Aβ 负荷降低约 50%，同时减轻神经元变性与部分突触损伤，展现出明确的治疗价值；若在疾病早期进行干预，CAR-A 可显著抑制甚至阻断 Aβ 沉积，其中 Cre-Megf10 组几乎完全阻止了斑块形成，具备优异的预防潜力。不过研究也观察到，尽管病理指标明显改善，小鼠的认知行为并未出现显著提升，推测可能与模型特性、AAV 载体或过度吞噬引发的副作用相关。
3、此外，CAR-A 治疗可诱导星形胶质细胞向疾病相关状态转化，并推动小胶质细胞向非耗竭表型重塑，不同 CAR 构建体还会诱导出差异化的胶质细胞互作与免疫调控模式。
4、该研究首次构建了表达抗 Aβ 嵌合抗原受体的星形胶质细胞（CAR-A），通过 AAV 递送实现中枢神经系统靶向，有效增强了 Aβ 的吞噬清除效率；体内外实验与 5xFAD 小鼠模型均验证了其减少淀粉样蛋白沉积、改善病理损伤的作用，同时可调控胶质细胞功能状态，为阿尔茨海默病的治疗提供了全新方向。这一成果也证明 CAR 工程技术可作为神经退行性疾病治疗的可行策略，具备广阔的发展前景。
总结
2026 年第一季度，神经免疫领域便在 Cell、Nature、Science 三大顶刊接连收获重磅成果，这些突破不仅持续模糊神经科学与免疫学的学科边界，更推动着学界对疾病发生机制的认知发生深层转变。
从基础机制的全新解析到临床转化的路径探索，神经免疫互作正逐步成为串联神经系统疾病、自身免疫病、代谢疾病乃至精神疾病的核心枢纽。未来随着多组学技术与功能验证体系的不断完善，这一交叉领域有望持续产出更多颠覆性发现，为各类复杂疾病的干预与治疗开辟全新路径。
神经免疫相关研究实验检测服务哪里有？
乐备实（LabEx）可提供神经免疫相关研究实验检测服务。
▼
▲
货号
产品名称
指标
小鼠炎症-10因子检测服务
IL-1 β/IL-1F2，IL-2，IL-4，IL-5，IL-6 ，IL-10,IL-12p70,CXCL1/GRO/α/KC/CINC-1，IFN-γ，TNF-α
大鼠炎症-10因子检测服务
IL-1 β/IL-1F2，IL-2，IL-4，IL-5，IL-6 ，IL-10,IL-12p70,CXCL1/GRO/α/KC/CINC-1，IFN-γ，TNF-α
人细胞因子-14因子检测服务
IL-1β/IL-1F2, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8/CXCL8, IL-10, IL-12p70, IL-13, TNF-α, IFN-γ, IL-17A, IFN-α, GM-CSF
